KHK / Herzinfarkt

Kombitherapie erhöht HDL und schützt Gefäße

LEIPZIG (hbr). Niedrige HDL-Werte sind mit einem erhöhten kardiovaskulären Risiko verknüpft. Retardierte Nikotinsäure ist das effektivste Mittel, um den HDL-Spiegel zu heben. In Kombination mit einem Statin verzögert sie die Progression der Atherosklerose und kann sie sogar zurückbilden.

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Das hat Professor Matthias Blüher beim Diabeteskongreß in Leipzig berichtet. Der Nutzen des Wirkstoffs wurde etwa in den ARBITER-Studien (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol) belegt.

Zur Erinnerung: In ARBITER-2 wurde geprüft, welchen zusätzlichen Nutzen die Erhöhung des HDL-Cholesterins bei Statin-bedingt bereits guten LDL-Werten bringt. Als Surrogatparameter der Atherosklerose wurde die Änderung der Intima-Media-Dicke (IMT) der A. carotis communis gemessen. Teilnehmer waren Patienten mit KHK.

Ein Teil von ihnen erhielt zusätzlich zur Statin-Therapie zwölf Monate lang 1000 mg retardierte Nikotinsäure (Niaspan®). In dieser Zeit stieg nur in Kombination mit Niacin das HDL signifikant. Gleichzeitig wurde die Progression der IMT verzögert. Bei Statin-Monotherapie dagegen nahm die IMT signifikant zu, so der Diabetologe von der Universität Leipzig bei einem Symposium von Merck Pharma.

Anschließend wurde die Studie mit Patienten aus beiden Gruppen in ARBITER-3 ein weiteres Jahr lang fortgesetzt. Die Patienten der Niacin-Gruppe nahmen den Wirkstoff weiterhin. Außerdem erhielten ihn jetzt auch bisher mit Placebo behandelten Patienten.

Das Ergebnis: Niacin führte in Kombination mit dem Statin zur Rückbildung der Atherosklerose. So nahm die IMT nach zweijähriger Behandlung um 0,041 mm signifikant ab. Dabei erreichten beide Gruppen die gleiche Erhöhung des HDL-Wertes. Auch ein späterer Einstieg in diese Therapie lohnt sich also, sagte Blüher.

Da zwischen intra-abdominellen Fettmassen und niedrigem HDL Zusammenhänge bestehen, wurden auch erste Untersuchungen am Fettgewebe der Patienten gemacht. Tatsächlich habe sich herausgestellt, daß die Größe der Fettzellen offenbar unter dem Einfluß des Wirkstoffs abnimmt. Gleichzeitig steigen die Adiponektinwerte. Adiponektin wird vom Fettgewebe freigesetzt. Es gilt als endogener Insulinsensitizer und hat möglicherweise auch kardioprotektive Effekte.

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