Möglicher Therapieansatz

Mit Enzym Ödembildung bei Herzinfarkt vorbeugen?

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Aus früheren Studien war bekannt, dass bei einem akuten Herzinfarkt extrazelluläre Ribonukleinsäure (eRNA) als Alarmstoff vom Myokardgewebe freigesetzt wird und eine massive Entzündungsreaktion im Herzen auslöst.

Aus früheren Studien war bekannt, dass bei einem akuten Herzinfarkt extrazelluläre Ribonukleinsäure (eRNA) als Alarmstoff vom Myokardgewebe freigesetzt wird und eine massive Entzündungsreaktion im Herzen auslöst.

© hriana / Fotolia

GIESSEN. Ein Forscherteam hat einen neuen Mechanismus der Gewebsschädigung beim Myokardinfarkt aufgedeckt, berichtet die Universität Gießen. Daraus könnten sich Therapieoptionen ergeben.

Aus früheren Studien an kardiologieschen Patienten war den Wissenschaftlern bekannt, dass bei einem akuten Herzinfarkt extrazelluläre Ribonukleinsäure (eRNA) als Alarmstoff vom Myokardgewebe freigesetzt wird und eine massive Entzündungsreaktion im Herzen auslöst. Die dadurch erhöhten Zytokinspiegel provozieren eine weitere Ausschüttung von eRNA aus Herzmuskelzellen, so dass diese sich verstärkende Spirale zum Verlust von gesundem Herzgewebe führt. Wird die zellschädigende eRNA allerdings durch ein spezifisches Enzym – die RNase1 – abgebaut, lässt sich die Infarktgröße drastisch reduzieren und Herzgewebe retten. Da die normalen im Blut enthaltenen Mengen an RNase1 nicht ausreichen, muss der Wirkstoff durch intravenöse Injektion zugeführt werden.

Die Forscher konnten in einer aktuellen, im Journal of the American Heart Association publizierten Arbeit (doi.org/10.1161/JAHA.116.004541) zeigen, dass die beim Infarkt beobachtete Gefäßerweiterung und Ödembildung, die die Herzfunktion massiv behindern, auch von der Menge an freigesetzter eRNA abhängt. Basierend auf den Erfahrungen mit RNase1 konnte die i.v.-Gabe dieses kardio-protektiven Enzyms im präklinischen Herzinfarktmodell nicht nur die Ödembildung reduzieren, sondern auch die Durchblutung des Herzgewebes fördern, heißt es in der Uni-Mitteilung. Die Folge war, dass deutlich mehr vitales Myokardgewebe erhalten blieb und die Herzfunktionen verbessert waren.

Konkret hatten die Forscher bei Mäusen durch Ligatur einer Herzarterie (LAD) einen Infarkt-ähnlichen Zustand induziert. Dann erhöhten sie signifikant die eRNA-Level bei einem Teil der Tiere 30 Minuten nach der Ligatur. Die anschließende Applikation von RNase-1 – nicht aber von DNase – verbesserte merklich die Durchblutung in den kollateralen Arterien in den Randzonen des Infarktgebietes, wie die Wissenschaftler berichten. Der Erhalt von funktionsfähigem Myokardgewebe sei zudem assoziiert gewesen mit einer signifikant bessern linksventrikulären Funktion, nachgewiesen per Echokardiografie. Außerdem lebten signifikant mehr Tiere mit RNase-1-Behandlung noch acht Wochen nach Myokardinfakrt im Vergleich zu den Kontrolltieren ohne diese Behandlung.

"Aufgrund seiner hohen Stabilität und nicht-toxischen Wirkung kann die Therapie mit dem natürlichen Wirkstoff RNase1 nicht nur die schädigenden Funktionen der eRNA verhindern, sondern ist offenbar auch frei von unerwünschten Nebenwirkungen", wird Professor Klaus T. Preissner, einer der Studienleiter, zitiert.

Nun soll geklärt werden, ob der Einsatz von RNase1 bei einer chirurgischen Herzinfarktbehandlung positive Wirkungen zeigt. Da der Eingriff immer mit der Zerstörung von benachbartem Gewebe der Gefäßwand und dem Auftreten von eRNA verbunden sei, könnte die lokale Katheder-Applikation von RNase1 eine weitere Schutzwirkung bringen. (eb)

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