Monozyten an Hypertonie-Genese beteiligt

MAINZ (eb). Wissenschaftler der II. Medizinischen Klinik und Poliklinik der Universitätsmedizin Mainz haben experimentell nachgewiesen, dass bestimmte Entzündungszellen unmittelbar an der Entstehung des Bluthochdruckes beteiligt sind.

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Die Wissenschaftler konnten die herausragende Rolle von entzündungsfördernden Monozyten für die Bluthochdruckentstehung nachweisen (Circulation 2011; online 29. August). Für diese Eigenschaft müssen die Zellen unter anderem mit Rezeptoren für Angiotensin II ausgestattet sein.

Im Tiermodell konnten die Wissenschaftler zeigen, dass diese Zellen nicht nur eine "Begleiterscheinung" des hohen Blutdrucks, sondern entscheidend mitverantwortlich für die Entstehung des Bluthochdrucks sind: Wurden diese Zellen durch eine spezielle Technik entfernt, so entwickelte sich kein Bluthochdruck, wurden sie zurück übertragen, stieg der Blutdruck wieder an.

"Durch die vereinten Kräfte von Arbeitsgruppen der Immunologie, des Instituts für Molekulare Medizin, des Centrums für Thrombose und Hämostase und der II. Medizinischen Klinik war es möglich, grundlegende Vorgänge der Entstehung von Bluthochdruck an der Schnittstelle zwischen chronischer Entzündung und Gefäßfunktion zu erforschen", wird Privatdozent Dr. Philip Wenzel, Oberarzt der II. Medizinischen Klinik und Erstautor der Studie, in einer Mitteilung der Uniklinik zitiert.

Wenn man Bluthochdruck also als ein sehr frühes Stadium der Atherosklerose begreift, so ist bereits hier die Entzündungsreaktion ganz eng mit der Entstehung dieser Gefäßerkrankung verknüpft.

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