Nitrit reduziert nicht den Schaden

DALLAS. Trotz immer rascherer Reperfusionsbehandlung bei Patienten mit akutem Herzinfarkt, entwickeln viele Betroffene in der Folge eine Herzinsuffizienz.

Der sogenannte Reperfusionsschaden nach Wiederöffnung des Infarktgefäßes wird für einen beträchtlichen Anteil des finalen Infarktareals verantwortlich gemacht und könnte daher ein therapeutisches Ziel sein, um die Infarktgröße zu beschränken und somit das Herzinsuffizienzrisiko zu reduzieren.

In präklinischen Studien hat Nitrit das Potenzial gezeigt, Reperfusionsschäden im Herzen und in anderen Organen zu limitieren.

Beim Jahreskongress der American Heart Association stellte die Arbeitsgruppe um Frau Dr. Nishat Siddiqi von der Universität Aberdeen die Ergebnisse der doppelblinden Phase-II-Studie NIAMI (Nitrites in Acute Myocardial Infaction Trial) vor, in der dieses Konzept getestet wurde.

In drei britischen und einer australischen Klinik wurde bei 229 STEMI-Patienten untersucht, ob eine fünfminütige Infusion von 70 µmol Natriumnitrit unmittelbar vor der Angioplastie das Infarktareal im kardialen MRI sechs bis acht Tage später reduzieren kann.

Dies war nicht der Fall, zumindest nicht mit der verwendeten Nitrit-Dosis. Das Infarktareal war in der Verumgruppe nur um 0,7 Prozent kleiner als in der Kontrollgruppe.

Auch bezüglich aller sekundären Endpunkte wie etwa Infarktgröße nach sechs Monaten, CK- oder Troponin-I-Spiegel zeigten sich keine Unterschiede.

Ein Hoffnungsschimmer: In der Untergruppe der Diabetiker war das Infarktareal nach Nitritgabe um 4,5 Prozent geringer. Doch dies war angesichts der wenigen Patienten nicht signifikant.

Die Frage bleibt, ob sich mit höheren Dosierungen und längeren Infusionen bei Diabetikern doch noch Erfolge erzielen lassen. (DE)