Kommentar
RAAS-Hemmer schützen auch schwächste Nieren
Die Furcht, chronisch nierenkranke Patienten mit ACE-Hemmern oder AT-II-Rezeptorblockern ins terminale Nierenversagen zu treiben, ist offenbar unbegründet.
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Es ist der Wirkmechanismus der RAAS-Hemmer, der bei nachlassender glomerulärer Filtrationsrate um die Nierenfunktion fürchten lässt. Denn die gefäßerweiternde Wirkung auf die Vasa efferentia senkt den Druck in den Glomeruli. Das schützt die Nieren. Es reduziert aber auch die Filtrationsleistung.
Die Leitlinien der KDIGO, einer internationalen Organisation von Nierenspezialisten, empfehlen zwar, die Therapie mit ACE-Hemmern und AT-II-Rezeptorblockern temporär zu stoppen, wenn die GFR unter 60 ml/min sinkt – aber nur für Patienten mit ernsten interkurrenten Begleiterkrankungen, die das Risiko für Nierenversagen erhöhen. Die Experten raten jedoch davon ab, die RAAS-Hemmer ab einer GFR von 30 ml/min routinemäßig abzusetzen, „weil sie weiter nephroprotektiv wirken“.
Die Ergebnisse einer Studie unter Führung von Forschern der Johns Hopkins University bestätigen diese Vorgaben. Patienten, die RAAS-Hemmer auch bei niedriger GFR einnehmen, haben bessere Überlebenschancen und weniger kardiovaskuläre Komplikationen als Patienten, die ihre Therapie beenden. Das Risiko für terminales Nierenversagen steigt durch die Einnahme offenbar nicht.
Diese Befunde müssen erst noch in randomisierten und kontrollierten Studien bestätigt werden, gewiss. Doch das kann noch dauern. Da mag es einstweilen beruhigen, dass die Verordnung von RAAS-Hemmern für Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen zumindest keinen Schaden anzurichten scheint.
Schreiben Sie dem Autor: robert.bublak@springer.com
