Forschung
Schlank trotz reichlich Kalorien - das geht
Entzündungsprozesse im Fettgewebe fördern Adipositas und werden von einem Enzym getriggert. Wird es gezielt ausgeschaltet, nehmen Mäuse im Tierversuch trotz kalorienreicher Ernährung nicht zu.
Veröffentlicht:HEIDELBERG. Es mehren sich die Hinweise, dass Adipositas und die Folgen wie metabolisches Syndrom oder Typ-2-Diabetes durch chronisch-entzündliche Prozesse mit gehäuften Immun- und Entzündungszellen im Fettgewebe begünstigt werden.
Forscher um Professor Hans-Reimer Rodewald vom Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) haben nun bei Mäusen ein Enzym identifiziert, das bei der Entstehung von Adipositas und den damit verbundenen Stoffwechselentgleisungen wie Typ-2-Diabetes beteiligt ist (Cell Metabolism 2015, online 5. Mai).
Wurde das Enzym ausgeschaltet, so nahmen die Tiere trotz kalorienreicher Ernährung nicht zu und entwickelten keinen Diabetes, heißt es in einer Mitteilung des DKFZ. Bislang gibt es jedoch erst wenige Hinweise darauf, dass der Mechanismus auch beim Menschen eine Rolle spielt.
Das Enzym Kit gehört zur großen Familie der Rezeptor-Tyrosinkinasen, die bereits heute das Ziel hochspezifischer Hemmstoffe sind. Es ist unter anderem an der Entwicklung von Blut- und Immunzellen sowie auch von Stammzellen beteiligt.
"Jetzt kennen wir das Schlüsselmolekül für die krankhafte Entwicklung, müssen aber noch herausfinden, welche der vielen verschiedenen Zellarten des Immunsystems tatsächlich beteiligt sind", sagt Rodewald. (eb)
