VEGF-Rezeptor 1

Ursachen von Krebsschmerz auf der Spur

Nervenzellen reagieren auf Botenstoffe von Tumoren und werden dadurch übersensibel für Schmerzreize.

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HEIDELBERG. Wie Krebsschmerz, unter dem besonders Patienten mit Krebsabsiedlungen im Knochen oder bestimmten Tumoren der Bauchspeicheldrüse leiden, seinen Anfang nimmt, haben Wissenschaftler des Universitätsklinikums Heidelberg um Professorin Rohini Kuner und des Deutschen Krebsforschungszentrums um Professor Hellmut Augustin nun entdeckt: Schütten Tumoren bestimmte Botenstoffe aus, um das Wachstum neuer Blutgefäße in ihrer Umgebung anzuregen, reagieren benachbarte Nervenzellen empfindlich. Das macht sie übersensibel für Schmerzreize, teilt die Uniklinik Heidelberg mit.

Der Sensor für diese Botenstoffe ist ein sogenanntes Rezeptorprotein (VEGF-Rezeptor 1), das zwar schon länger bekannt ist, über dessen genaue Funktion man bisher aber noch wenig weiß.

Es kommt in Blutgefäßen und Nervenendigungen vor. Wird es im Experiment blockiert, lindert das die Tumorschmerzen (Cancer Cell. 2015; 27(6): 780-796).

Die Heidelberger Wissenschaftler zeigten im Mausversuch, dass Wachstumsfaktoren wie VEGF Nerven für Schmerzreize sensibilisieren. Ursächlich dafür ist allerdings nur einer der beiden Rezeptoren, der VEGF-Rezeptor 1.

Dies entdeckten die Forscher, indem sie die Rezeptorproteine 1 und 2 jeweils einzeln und gezielt nur in den Nervenzellen blockierten, heißt es in der Mitteilung. Ohne funktionsfähigen Rezeptor 1 trat beim Abtasten kaum Sensibilisierung auf, ohne Rezeptor 2 war die Empfindlichkeit unverändert erhöht.

Zusätzlich analysierte das Team Tumorgewebe von Patienten mit duktalem Pankreas-Ca. Die Patienten wurden entsprechend ihrer Schmerzen vor der Op in drei Gruppen eingeteilt.

Es zeigte sich: Je stärker die Tumorschmerzen, desto mehr VEGFR1 fand sich auf der Oberfläche der Nervenendigungen. "Wir gehen davon aus, dass die Intensität der Tumorschmerzen direkt mit der Menge und Aktivität des Rezeptorproteins VEGFR1 zusammenhängt", wird Erstautorin Dr. Deepitha Selvaraj vom Pharmakologischen Institut in der Mitteilung zitiert.

Auch bei den äußerst schmerzhaften Tumorabsiedlungen in Knochen, zum Beispiel bei Prostatakrebs, ist die Menge des Rezeptorproteins auf den umliegenden Nervenzellen erhöht. "Unsere Ergebnisse zeigen allerdings nur, wie es zur Sensibilisierung der Nervenzellen durch das Tumorwachstum kommt. Was anschließend den anhaltenden Krebsschmerz aufrecht erhält, muss noch erforscht werden", so die Wissenschaftlerin.

Offen ist zudem die Frage, warum nur bestimmte Tumoren Schmerzen auslösen, andere, wie beispielsweise Brustkrebs, trotz gleicher Wachstumsmechanismen dagegen nicht. (eb)

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