Wie steuert das virale Oberflächenantigen die Therapie bei Hepatitis B?
Unter Interferon gibt es bei Hepatitis B Therapiedurchbrüche. Mit Hilfe des HBsAg könnte sich das vorhersehen lassen.
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Immer noch ein Problem: Therapie bei chronischer Hepatitis B.
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WIEN. Für einen Teil der Patienten mit chronischer Infektion mit Hepatitis-B-Viren ist die Interferon-Therapie bekanntlich eine Option. Die Kopienzahl der HBV-DNA sinkt bei vielen Patienten deutlich durch die Therapie. Bei einigen Patienten gibt es nach einiger Zeit jedoch einen Therapiedurchbruch, obwohl die HBV-DNA zuvor über einen langen Zeitraum an der Nachweisgrenze war.
"Bei den Patienten mit einem Relapse ist zwar die Konzentration der HBV-DNA, nicht jedoch des Oberflächenproteins des Virus zurückgegangen", sagte Professor Henry Chan aus Hongkongbeim Roche-Symposium "Infectious Diseases 2010". Mit Hilfe eines HBsAg-Tests könne man also unterscheiden, ob sich eine längerfristige Therapie mit Interferon lohnt, mit ihren unterwünschten Wirkungen, oder eben nicht, so der Hepatologe in Wien.
Chan plädierte dafür, die Bestimmung des HBsAg in die Steuerung der Therapie mit Interferon einzubeziehen. Sei in Woche 12 kein Rückgang der HBsAg-Konzentration zu sehen, stünden die Chancen schlecht. Wenn nicht eine Abnahme um zwei log-Stufen beobachtet wird, zeigten nur maximal 25 Prozent der Patienten ein nachhaltiges Therapieansprechen - im schlechtesten Falle waren es 0 Prozent. Nahm die HBsAg-Konzentration aber um mehr als zwei log-Stufen ab, lag die Chance bei fast 40 Prozent, so Chan zu einer Studie mit 102 HBV-Patienten. Sei nach zwölf Wochen also keine HBsAg-Abnahme zu beobachten, könne die IFN-Therapie abgebrochen und auf Analoga umgestellt werden.
Chan erinnerte daran, dass die ALT (GPT) kein geeigneter Parameter für die Therapiekontrolle bei Hepatitis B ist. "Wenn das Virus wieder repliziert, kann es zwei bis drei Monate dauern, bis die ALT hochgeht", so Chan in Wien.
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