Glitazon-Therapie schützt vor Diabetes
KOPENHAGEN (Rö/hbr). Eine Therapie mit Rosiglitazon unterstützt Patienten mit hohem Typ-2-Diabetes-Risiko dabei, Diabetes vorzubeugen. Die Rate neuer Diabetes-Erkrankungen in drei Jahren ist damit 60 Prozent geringer.
Veröffentlicht:Das belegen die Daten der DREAM*-Studie, die am Freitag beim Europäischen Diabetes-Kongreß in Kopenhagen präsentiert und gleichzeitig online (Lancet und NEJM) veröffentlicht worden sind. An der unter anderem von GlaxoSmithKline und Sanofi-Aventis unterstützten Studie haben 5269 Menschen über 30 Jahre teilgenommen. Alle hatten eine hohe Gefährdung, einen Typ-2-Diabetes zu bekommen: Sie hatten entweder eine erhöhte Nüchternglukose, eine gestörte Glukosetoleranz oder beides. Alle Studienteilnehmer erhielten Empfehlungen zu Ernährung und Lebensstil, wie sie Patienten mit hoher Gefährdung für Typ-2-Diabetes gegeben werden.
Ein Teil der Teilnehmer nahmen bei der Studie zusätzlich täglich 8 mg Rosiglitazon (Avandia®) und/oder 15 mg Ramipril (Delix®) ein, ein Teil ein Placebo. Nach drei Jahren wurde Bilanz gezogen. Den primären Studienendpunkt - Tod oder Typ-2-Diabetes - hatten 26 Prozent der Teilnehmer mit Placebo, aber nur 11,6 Prozent derjenigen mit Rosiglitazon erreicht. Die Rate ist mit dem Antidiabetikum damit 60 Prozent niedriger.
Aus den Studiendaten wurde errechnet: Bei 1000 Teilnehmern, die während der drei Jahre das Glitazon erhielten, wurden 144 Diabetes-Erkrankungen verhindert. Das Glitazon erhöht die Insulin-Sensitivität durch Aktivierung des PPAR-Gamma-Rezeptors. Für Ramipril war das Ergebnis bei der Risikoreduktion nicht signifikant. Mit beiden Arzneien normalisierten sich die Blutzuckerwerte aber bei signifikant mehr Teilnehmern als mit Placebo.
*Diabetes REduction Assessment with ramipril and rosiglitazone Medication Informationen zur DREAM-Studie per E-Mail-Anfrage an das Projektbüro in Kanada: dream@cardio.on.ca
STICHWORT
PPAR-Gamma-Rezeptor
Über den Peroxisomen Proliferator-aktivierte Rezeptor-gamma (PPAR-gamma) werden Gene für Glukosehomöostase und Adipogenese reguliert. Die Rezeptoren kommen primär in Fettgewebe, aber auch in Leber, Darm, Niere, Gefäßwand und pankreatischen Betazellen vor. Glitazone aktivieren den Rezeptor und erhöhen damit die Insulin-Sensitivität. Dabei führen Glitazone auch zu einer Umverteilung des Körperfettes von der viszeralen auf die subkutane Ebene.
