Ärzte Zeitung online, 23.02.2012

Kein Herzschutz durch Vitamin D

Vitamin D steht zurzeit bei Herzforschern hoch im Kurs. Doch damit könnte es schon bald vorbei sein. Denn die Hoffnung, durch Supplementierung dieses Vitamins die kardiovaskuläre Prävention verbessern zu können, hat jetzt erneut einen Dämpfer erhalten.

Kein Herzschutz durch Vitamin-D-Behandlung

Lebertran-Kapseln: Ob Vitamin D dem Herz hilft, ist fraglich.

© HLPhoto / fotolia.com

BOSTON (ob). Interventionsstudien zur Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen durch Supplementierung der Vitamine A, C und E oder Folsäure verliefen allesamt enttäuschend.

Inzwischen haben Herzforscher Vitamin D als neuen Kandidaten ins Visier genommen, dessen Funktion bekanntlich primär in der Regulation des Kalziumspiegels im Blut besteht.

Ein Grund für das verstärkte Interesse in Kreisen der der Herzforschung sind Ergebnisse von Beobachtungsstudien, die für eine Assoziation von Vitamin-D-Mangel mit kardiovaskulären Erkrankungen sprechen.

Die Frage, ob diese Assoziation kausaler Natur ist, muss allerdings noch ebenso geklärt werden wie die Frage nach dem präventiven Nutzen einer Vitamin-D-Supplementierung.

Vitamin D3 wird in der Haut aus 7-Dehydrocholesterol durch UV-Bestrahlung gebildet und dann in der Leber zu 25-(OH)-Vitamin-D3 hydroxyliert, um schließlich in der Niere zu metabolisch aktivem 1,25-(OH)2-Vitamin-D umgewandelt zu werden.

Kommt es bei Nierenerkrankungen zu einer Einschränkung der Nierenfunktion, wird auch weniger aktives Vitamin D gebildet.

Eine US-Forschergruppe um Dr. Ravi Thadhani aus Boston hat deshalb für die jetzt publizierte PRIMO-Studie gezielt 227 Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (Stadium 3 und 4) sowie gering- bis mittelgradiger Linksherzhypertrophie rekrutiert (JAMA 2012; 307(7):674).

Mehr Hyperkalzämien

In erster Linie sollte geklärt werden, ob eine Therapie mit dem aktiven Vitamin-D-Abkömmlinge Paricalcitol (2 µg/Tag oral) im Vergleich zu Placebo über 48 Wochen die linksventrikuläre Hypertrophie verringern und die diastolische Herzfunktion verbessern kann.

Primärer Endpunkt war die mittels MRT-Bildgebung erfasste Veränderung des linksventrikulären Masseindex (LVMI), sekundärer Endpunkt die echokardiografisch gemessene diastolische linksventrikuläre Funktion.

Die Behandlung mit Paricalcitol führte zu einer deutlichen und anhaltenden Senkung der Parathormon (PTH)-Spiegel im Blut.

Darüber hinaus war jedoch wenig an protektiver Wirkung zu entdecken: Weder beim linksventrikulären Masseindex noch bei der diastolischen Herzfunktion bestanden nach 48 Wochen signifikante Unterschiede zwischen Paricalcitol- und Placebogruppe.

Die Zahl der Klinikeinweisungen aus kardiovaskulären Gründen war in der Gruppe mit aktiver Vitamin-D-Behandlung etwas niedriger, jedoch nicht signifikant. Dagegen traten Hyperkalzämien in dieser Gruppe häufiger auf.

In beiden Gruppen war ein Anstieg der Plasmaspiegel des kardialen Markerproteins BNP zu verzeichnen, wobei diese Veränderung unter Paricalcitol weniger ausgeprägt war.

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