Thrombose/Schlaganfall

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Modul: Akuttherapie und Sekundärprophylaxe des ischämischen Schlaganfalls – Ein Musterbeispiel für personalisierte Medizin

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Ärzte Zeitung, 14.06.2010

Das Immunsystem hat große Bedeutung für den Schlaganfall

An Knock-Out-Mäusen hat sich gezeigt: Fehlen die T-Zellen, lässt sich kein Schlaganfall auslösen.

LEIPZIG (pf). Das Immunsystem hat offenbar eine unerwartet große Bedeutung beim Schlaganfall und könnte die Ursache sogenannter Reperfusionsschäden erklären. Zurzeit ist unklar, weshalb bei der Wiedereröffnung verstopfter Gefäße Gewebeschäden auftreten. Das berichtete Professor Guido Stoll von der Neurologischen Klinik Würzburg beim Leipziger Schlaganfalltag.

Die Thrombenbildung wurde bisher als Hauptursache für die Gewebeschädigung angenommen. Mehrere Studienergebnisse zeigen Unstimmigkeiten in dem Modell: Durch Glykoproteine auf der Zelloberfläche vernetzen sich Thrombozyten untereinander. Versuche an Mäusen, diese Glykoproteine durch Antikörper zu deaktivieren, endeten mit katastrophalen Ergebnissen. Massive zerebrale Gewebeeinblutungen bei unverändertem Schlaganfallrisiko sind die Folge. 

Zudem reduziert eine dauerhafte Gabe von 100 bis 300 mg ASS das Schlaganfallrisiko nicht. Die Wissenschaftler gingen daher einen Schritt zurück: Sie untersuchten nicht die Thrombenbildung, sondern die Anlagerung der Thrombozyten an die Gefäßwand, die über eine andere Untergruppe von Glykoproteinen geschieht. Wenn im Experiment diese Glykoproteine gehemmt wurden, sank das Schlaganfallrisiko und Gefäße blieben länger offen. Die Blutungsneigung war nicht erhöht. 

Das Anheftungs-Glykoprotein könnte zusätzlich als inflammatorischer Signalgeber funktionieren und T-Zellen stimulieren, vermuten die Wissenschaftler. Nicht nur die Thrombenbildung verursache den Gefäßschaden, sondern auch eine Immunreaktion, sagte Stoll. Zurzeit laufen Phase II Studien mit humanisierten GPIb-Antikörpern, die das Anheftungs-Glykoprotein hemmen.

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