Ärzte Zeitung online, 11.07.2017

Latente Schilddrüsenstörung

Meist iatrogen bedingt

Der Nachweis einer latenten Hypo- oder Hyperthyreose erfordert immer eine ursächliche Abklärung. Dabei ist auch eine iatrogen induzierte Störung auszuschließen.

Von Peter Stiefelhagen

Meist iatrogen bedingt

Sono der Schilddrüse: Die latente Hypothyreose hat durchaus schon einen Krankheitswert.

© AlexRaths / iStock / Thinkstock

MÜNCHEN. "Die meisten latenten Funktionsstörungen der Schilddrüse sind iatrogen bedingt, also durch ein Zuviel oder Zuwenig einer Schilddrüsenhormon-Substitution verursacht", erläuterte Professor Onno E. Janßen vom Endokrinologikum Hamburg. Bei etwa elf Prozent der Bevölkerung findet sich eine latente Hypo- oder Hyperthyreose, aber eine echte, nicht iatrogen induzierte latente Hypothyreose haben nur 0,5 und eine echte latente Hyperthyreose nur 1,8 Prozent der Untersuchten.

Nach Ausschluss einer iatrogenen Ursache steht zunächst eine ausführliche Anamnese auf dem Plan, das heißt: Symptome erfragen, die auf eine Schilddrüsenerkrankung hinweisen! Dazu gehört besonders der Gewichtsverlauf, genauer gesagt die Gewichtsabnahme bei gutem oder sogar gesteigertem Appetit und eine neu aufgetretene Wärmeüberempfindlichkeit oder Schwitzen als Hinweis auf eine Schilddrüsenüberfunktion. Eine plötzlich einsetzende Müdigkeit, Antriebsarmut, Leistungsschwäche und Frieren können bekanntlich Ausdruck einer Hypothyreose sein.

Wie sieht es aber mit er Gewichtszunahme aus? Viele Patienten, vor allem weibliche, seien der Meinung, eine Hypothyreose sei die eigentliche Ursache ihrer Adipositas. "Doch entgegen der Meinung des Patienten korreliert das Gewicht über einen weiten Bereich nicht mit dem TSH-Wert, sodass eine Gewichtszunahme nicht als Schilddrüsen-spezifisches Symptom interpretiert werden sollte", so Janßen beim "5. Forum: Die Hausarztpraxis im Fokus", zu dem das Unternehmen MSD nach München eingeladen hatte.

Bei vielen weiblichen Betroffenen mit latenter Hypothyreose finde sich als Komorbidität ein polyzystisches Ovarsyndrom (PCOS), welches letztendlich die Gewichtszunahme verursache. So ist eine HashimotoThyreoiditis bei PCOS-Patientinnen dreimal häufiger als bei solchen ohne diese Komorbidität. Bei solchen Patientinnen finden sich neben den polyzystischen Ovarien ein metabolisches Syndrom, eine Hyperandrogenämie mit Hirsutismus und eine Oligo- oder Amenorrhoe.

Der Nachweis einer latenten Hypo- oder Hyperthyreose erfordere immer eine ursächliche Abklärung, erinnerte Janßen in München. Die Hypothyreose ist bei nicht vorbehandelten Patienten in den meisten Fällen die Folge der Autoimmunthyreoidits Hashimoto. Bei dieser Erkrankung findet sich eine lymphozytäre Infiltration der Schilddrüse, die Anti-TPO- und Anti-TG-Antikörper sind positiv und sonografisch zeigt sich eine echoarme Binnenstruktur. Und im weiteren Krankheitsverlauf wird die Schilddrüse auch kleiner."Die latente Hypothyreose hat durchaus schon einen Krankheitswert", so Janßen. Beim Kind kommt es zu einer Verlangsamung des Wachstums, beim Erwachsenen steigen das LDL-Cholesterin und damit das Atherosklerose-Risiko, das KHK-Risiko und somit die kardiovaskuläre Mortalität. Zudem ist auch das Risiko für die Manifestation eines Typ-2-Diabetes deutlich erhöht. In der Rotterdam-Studie entwickelten bei einem 8-jährigen Follow-up 10 Prozent der Patienten mit einem Prä-Diabetes und 13 Prozent der Patienten mit einer latenten Hypothyreose einen Typ 2-Diabetes; bestanden eine latente Hypothyreose und ein Prädiabetes, so waren es sogar 40 Prozent.

Doch nicht bei jeder TSH-Erhöhung muss substituiert werden. Vor allem bei älteren Patienten ohne Schilddrüsensymptome ist eine Therapie erst ab einem TSH-Wert von 10 mU/l erforderlich. Bei niedrigeren Werten kann eine Substitution aber durchaus dann sinnvoll sein, wenn sonografisch eine kleine Schilddrüse nachgewiesen ist oder entsprechende Symptome bestehen.

Gelegentlich ist die Autoimmunthyreoiditis Hashimoto mit einem Morbus Addison und/oder einem Typ 1-Diabetes assoziiert. Dann sollte man an ein Polyglanduläres Syndrom denken, eine polygenetisch vererbbare Erkrankung. Manchmal kommen noch ein Hypogonadismus und eine Vitiligo dazu. "Ab zwei Autoimmunerkrankungen sollte man an ein solches Syndrom denken", so Janßen. Bei einer latenten Hyperthyreose kann ein M. Basedow, ein autonomes Adenom oder eine disseminierte Autonomie die Ursache sein. Für den M. Basedow spricht der Nachweis von TRAK-Antikörpern. Nicht selten finden sich bei diesem Krankheitsbild auch eine diffuse Struma und eine Orbitopathie. Für den Nachweis eines Adenoms oder der disseminierten Autonomie bedarf es der weiteren Abklärung mit Szintigrafie.

Auch die latente Hyperthyreose kann schon klassische Hyperthyreose-Symptome verursachen. "Darüber hinaus begünstigt diese die Manifestation der Osteoporose und erhöht so das Frakturrisiko", so Janßen. Dazu kommen kardiale Symptome, besonders Vorhofflimmern. Dessen Inzidenz ist bei latenter Hyperthyreose um den Faktor 3 erhöht, bei manifester Hyperthyreose sogar um den Faktor 13. Auch hat eine Studie ergeben, dass die kardiovaskuläre Mortalität bei über 60-Jährigen mit der Abnahme des TSH-Wertes umgekehrt korreliert. "Zusammenfassend kann man sagen, sowohl die Hypo- als auch die Hyperthyreose bedeuten ein altersabhängig erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, wobei für jüngere Patienten die Hypothyreose, für ältere eher die Hyperthyreose schlecht ist", so Janßen.Auch ein milder mütterlicher Jodmangel in der Schwangerschaft kann zu kognitiven Entwicklungsstörungen beim Kind führen. Bei Frauen im fertilen Alter sei, so Janßen, die Jodversorgung in Deutschland nur grenzwertig gut oder sogar unzureichend. Andererseits ist der Jodbedarf in der Schwangerschaft deutlich erhöht. Deshalb sollte allen Schwangeren und stillenden Müttern eine Jodsupplementierung mit 150 – 200 μg empfohlen werden. Entscheidend für die kognitive Entwicklung des Kindes ist die Jodversorgung der Mutter im ersten Trimenon. Auch bei Frauen mit einer Autoimmunerkrankung der Schilddrüse wie M. Basedow oder Hashimoto-Thyreoiditis ist die Jodgabe unproblematisch.

[11.09.2017, 17:39:45]
Irene Gronegger 
Logik der Jodempfehlung?
Der letzte Absatz empfiehlt Schwangeren, Jod einzunehmen. Der Hintergrund ist für Schilddrüsengesunde im Prinzip nachvollziehbar: Die Schilddrüse einer Schwangeren produziert mehr T3 und T4 als sonst und braucht folglich auch mehr Jod als Baustein. Wenn das je nach Ernährungsweise knapp werden sollte, begünstigt das einen Kropf bei der Schwangeren.

Aber bei Hashimoto und Basedow? Hier hängt die Hormonversorgung und damit wohl auch die Embryonalentwicklung in erster Linie davon ab, ob L-Thyroxin bzw. Schilddrüsenhemmer sorgfältig dosiert werden (und zwar nicht allein nach TSH, sondern unter Berücksichtigung der freien Werte) und die Laborwerte oft genug kontrolliert (unter L-Thyroxin alle vier Wochen, unter Hemmern alle zwei).

Was soll denn der Embryo ausgerechnet in den ersten drei Monaten mit zusätzlichem Jod anfangen? Die Jodaufnahme der embryonalen Schilddrüse beginnt etwa in der 12. Woche. Nun stellt sich die Frage, ob trotz Hashimoto und Basedow etwas Jod substituiert werden sollte und wie viel.

Kann es sein, dass es sich bei der pauschalen Empfehlung, Jod trotz Hashimoto und Basedow nach dem üblichen Schema anzuwenden, um eminenzbasierte Medizin handelt, die keinen wissenschaftlich begründeten Hintergrund hat?

Freundliche Grüße
Irene Gronegger

Ratgeber-Autorin
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