Ärzte Zeitung online, 01.02.2018

Tumorwachstum

Krebsmolekül mit Doppelfunktion

Ein US-Team hat sich auf der Molekülebene angeschaut, was beim Tumorwachstum passiert. Dabei fanden sie zwei ganz gegensätzliche Moleküle – eines davon fördert und hemmt Krebs gleichzeitig.

Von Alexander Joppich

Doppelgesichtige Krebsakteure

Das Team von der Augusta University hat die beiden Krebs-steuernden Moleküle untersucht (zweite von links: Dr. Mumtaz Rojiani).

© Phil Jones/ Augusta University

AUGUSTA. Forscher haben das molekulare Zusammenspiel zweier Moleküle beim Wachstum von Krebs analysiert. Dazu hat ein Team der Universität Augusta im US-Bundesstaat Georgia untersucht, wie die microRNA miR-125a-5p und das Protein TIMP-1 zusammenhängen. Eine Studie dazu haben die Wissenschaftler im Fachmagazin "Oncotarget" publiziert (derzeit noch nicht online; Anmerkung der Redaktion).

Janusköpfige Gegenspieler

Die Forschenden schauten sich die Konzentration beider Stoffe in menschlichen Lungenkrebszellen an. Sie stellten fest, dass ein niedriger Anteil der microRNA mit einer hohen Anzahl des Proteins TIMP-1 korrespondiert – und umgekehrt. Während miR-125a-5p die Apoptose bei abnormalen Zellen auslöst, reguliert das Protein die Bewegung von Zellen: TIMP-1 spielt in gesunden Organismen eine Rolle bei der Wundheilung und der Fortpflanzung. Mithilfe spezieller Enzyme, den Matrix-Metalloproteinasen (MMP), steuert der Körper so die Matrix im Inneren der Zelle – also jene Strukturen, die die Zellhülle stützen. Krebszellen nutzen diesen Mechanismus aus, destabilisieren die Matrix und gelangen so in andere Körperebenen.

Normalerweise hemmt TIMP-1 die MMP-Ausschüttung. Bei Krebs unterstützt das Protein jedoch den Tumor gleichzeitig durch verschiedene Mechanismen, die nur teilweise bekannt sind. TIMP-1 ist janusköpfig: mal lächelt es den Tumor an, mal zerstört es ihn, fassen die Autoren die Funktion bildlich zusammen.

Diametrale Wirkung

Die beiden Stoffe hemmen bzw. verstärken auf weiteren Wegen die Tumorentwicklung: Eine Überexpression von TIMP-1 führt zu einer gesteigerten Aktivität des Proteins Bcl-2, das den Zelltod hemmt. Ein höheres Level an miR-125a-5p dagegen führt zur gesteigerten Aktivität des Gens p53, welches bekannterweise den Zelltod fördert – also genau die gegenteilige Funktion.

Darüber hinaus fanden die Forscher an dem Gen, welches die TIMP-1-Produktion auslöst, einen Rezeptor für seinen Gegenspieler: miR125-5p kann sich an diesen binden und hemmt dadurch die Produktion des Proteins TIMP-1.

In weiteren Forschungsschritten wollen die Wissenschaftler weitere Interaktionen zwischen der microRNA und dem Protein aufdecken. Das Team möchte auch analysieren, wie Tumoren ihre TIMP-1-Produktion steuern, wenn sie streuen. "Es muss verschiedene Genmutationen bei Krebs geben, die TIMP-1 beeinflussen", ist sich Co-Autorin Dr. Mumtaz Rojiani sicher.

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