Therapieversuch

Interleukin-Infusion kann PML nicht stoppen

Bei einer PML sinkt auch die Zahl der CD4-Zellen. Interleukin 2 konnte in einem Therapieversuch die CD4-Zahl zwar wieder deutlich erhöhen. Doch den Verlauf der PML konnte das Zytokin nicht bremsen.

HANNOVER. Unter einer immunmodulierenden Therapie kommt es in seltenen Fällen zu einer Progressiven Multifokalen Leukenzephalopathie (PML), die oft tödlich endet, wenn sie zu spät erkannt wird.

Vor allem unter der MS-Therapie mit Natalizumab wurden in den vergangenen Jahren PML-Erkrankungen registriert, aber auch bei anderen Autoimmun- und Immunerkrankungen kann diese opportunistische JC-Virus-Infektion zu einem fatalen Verlauf führen.

Beobachtet werden PML-Erkrankungen auch bei HIV-Infizierten, hier tritt die PML oft schon bei der HIV-Diagnose auf, sie ist sogar oft das erste klinische Zeichen der Immunerkrankung, wie Privatdozent Felix Bischof von der Universität Tübingen bei der Arbeitstagung Neurologische Intensivmedizin (ANIM) in Hannover berichtete.

Steigt die Zahl der CD4-Zellen unter einer antiretroviralen Therapie bei HIV wieder an, dann bekommen die Ärzte auch die PML oft wieder in den Griff. Nicht selten zeigt sich jedoch als Komplikation eine überschießende Immunreaktion, das IRIS (Immune Reconstitution Inflammatory Syndrome). Überstehen die Patienten diese kritische Phase, sind sie in der Regel auch die PML los, sagte Bischof.

Mit einer CD4-stimulierenden Therapie wollten die Ärzte um Bischof nun auch einen Patienten mit systemischem Lupus erythematodes behandeln, bei dem nach intensiver Therapie mit Fumarsäure, Kortikoiden und Cyclophosphamid eine PML im Frühstadium auftrat, die auf klassische Therapeutika (Mefloquin, Mirtazapin und Cidofovir) aber nicht ansprach.

Sie infundierten dem Patienten, der eine sehr niedrige Zahl von CD4-Zellen aufwies, als Therapieversuch nun Interleukin 2. Das Zytokin stimuliert die Produktion von T-Helferzellen und hat sich hierfür bereits in anderen Indikationen bewährt.

Wie Bischof auf der Tagung berichtet hat, konnten die Ärzte unter der IL-2-Infusion tatsächlich einen Anstieg der CD4-Zellen deutlich über dem Normbereich feststellen, wenngleich es nicht zu einem IRIS kam. Allerdings zeigte die Behandlung keinen Erfolg. Die PML schritt weiter voran und führte letztlich zum Tod des Patienten.

"Die Frage ist nun, was ist hier anders? Weshalb kommt es bei HIV mit dem Anstieg der CD4-Zellen zum Stopp der PML, nicht aber bei Lupus-Patienten?", so Bischof. Hier sei wohl noch weitere Forschung nötig. (mut)

Weitere Beiträge aus diesem Themenbereich

• Autoaggressive T-Zellen: Sind Darmbakterien der Auslöser von Multipler Sklerose?
• Multiple Sklerose: Unter Glatirameracetat Kontrazeption nicht nötig
• Multiple Sklerose: Ocrelizumab erhöht Therapiechancen
• Multiple Sklerose: Zulassung: Cladribin-Tabletten zur oralen Kurzzeittherapie bei schubförmiger MS
• Studie mit Minocyclin: Antibiotikum bremst MS-Erkrankung
• Rote-Hand-Brief: Warnhinweis für Daclizumab bei MS-Patienten
• CHMP: Positives Votum für Cladribin-Tabletten bei MS
• Erforschung von Multipler Sklerose: Oppenheim-Förderpreis ausgeschrieben
• MS: Wenn die lähmende Müdigkeit zuschlägt
• Multiple Sklerose: EU fördert Entwicklung neuer Wirkstoff-Technologie