Rheuma

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Modul: Periphere Nervenbeteiligung bei rheumatischen Erkrankungen

Ärzte Zeitung, 27.04.2016

Implantate

Bei chronischer Infektion fördern Immunzellen den Knochenabbau

HEIDELBERG. Etwa ein bis zwei Prozent der Gelenkprothesen lockern sich frühzeitig nach der Implantation, häufig hervorgerufen von einer hartnäckigen bakteriellen Infektion. Aber nicht die Bakterien schädigen direkt den Knochen. Vielmehr fördern Immunzellen im Laufe der chronischen Entzündung dessen Abbau, wie Dr. Ulrike Dapunt von der Orthopädischen Uniklinik Heidelberg entdeckt hat.

Neu ist auch die Erkenntnis, wie die Immunzellen die in einem Biofilm verborgenen Bakterien überhaupt erkennen. Für ihre Arbeiten ist Dapunt nun mit dem Anita und Friedrich Reutner Preis der Medizinischen Fakultät Heidelberg ausgezeichnet worden (Dotation 7000 Euro), teilt die Uniklinik Heidelberg mit.

Mit Hilfe von Zellkulturen und durch eine Untersuchung von Gewebeproben nahm Dapunt die Immunreaktionen zwischen Knochen und Biofilm genauer unter die Lupe. Sie entdeckte, dass während der anhaltenden Abwehrreaktion Botenstoffe ausgeschüttet werden, die Osteoklasten aktivieren, heißt es weiter.

Das Signal zum Knochenabbau kommt im Laufe der Entzündung sowohl von Immunzellen als auch Zellen des Knochengewebes.

Doch wie erkennt das Immunsystem die im Biofilm verborgenen Bakterien? "Man ging bisher davon aus, dass das Immunsystem die Bakterien im Biofilm gar nicht wahrnimmt. Aber das stimmt nicht. Wir fanden in der Bakterienmatrix ein Protein namens GroEL, das Immunzellen aktiviert.

Sie attackieren dann den Biofilm- offensichtlich bei den Patienten, die eine chronische Infektion entwickeln, weniger erfolgreich als bei denen ohne diese Problematik", wird Dapunt zitiert. Einen Rezeptor der Immunzellen für dieses Protein konnte sie vor Kurzem mit Kollegen des Instituts für Immunologie und des Pathologischen Instituts am Universitätsklinikum Heidelberg identifizieren.

 Daran wollen die Wissenschaftler zukünftig weiter forschen und, wenn möglich, Proteine entwickeln, die diesen Erkennungsmechanismus blockieren. Ziel ist es, ein ergänzendes therapeutisches Konzept zu entwickeln, das, zusätzlich zur Bekämpfung der Bakterieninfektion, die überschießende Immunreaktion gezielt eindämmt, bevor der Knochen Schaden nimmt. (eb)

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