Antikörper löst Amyloid bei Alzheimer-Patienten

Einem Team um Dr. Juha O. Rinne aus Turku in Finnland gelang damit erstmals der Nachweis, dass sich mit einem solchen Antikörper - in diesem Fall Bapineuzumab - tatsächlich die Neuropathologie bei Alzheimer auch in vivo beeinflussen lässt. Darauf hat Privatdozent Dr. Andreas Löschmann, Medizinischer Direktor bei Wyeth Pharma, bei einer gemeinsamen Veranstaltung der Charité mit dem Verband der forschenden Arzneimittelhersteller (vfa) hingewiesen.

Für die Studie wurden 20 Alzheimer-Patienten mit Bapineuzumab und 8 Patienten mit Placebo behandelt. Die Patienten erhielten insgesamt sechs Infusionen im Abstand von 13 Wochen. PET-Untersuchungen erfolgten nach 20, 45 und 78 Wochen mit der Verbindung Pittsburgh Compound (PIB). PIB ist ein ¹¹C-haltiger Marker für die Bindungsdichte in kortikalen Amyloidfibrillen. Wenn also Bapineuzumab Beta-Amyloid tatsächlich aus den Plaques herauslöst, müsste sich das in einer Abnahme der Bindungsdichte und damit des PIB-PET-Signals niederschlagen.

Genau das wurde in der Studie auch beobachtet. Bei der Therapie mit dem Antikörper kam es im Vergleich zu Studienbeginn zu einer Abnahme des PET-Signals um neun Prozent, während das PET-Signal bei den Patienten in der Placebogruppe im gleichen Zeitraum um rund 15 Prozent zulegte.

Die Ergebnisse sind vor kurzem in der Zeitschrift Lancet Neurology (2010, 9: 363) veröffentlich worden. Ob sich der Abbau von Beta-Amyloid auch klinisch bemerkbar macht, das werden allerdings erst die Ergebnisse von zwei laufenden Phase-III-Studien zeigen, in denen der Antikörper bei mehr als 2000 Patienten mit leichtem bis moderatem Alzheimer untersucht wird.