Der Keim, der aus dem Nichts kam

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Details zum Erreger sind jetzt im "Lancet" publiziert. Im Darm ähneln sie, so die Forscher, einer "Mauer aus Backsteinen".

MÜNSTER (ars). Am 23. Mai trafen die ersten Bakterienproben an der Uniklinik Münster ein, genau einen Monat später präsentieren die Wissenschaftler um Professor Helge Karch Erkenntnisse zu 80 Patientenisolaten aus 17 Städten Deutschlands (Lancet Infectious Diseases online).

Alle Isolate gleichen zwar einem zehn Jahre alten HUSEC041-Stamm aus ihrer Sammlung, stellen aber eine bislang einmalige Variante dar: den Sequenztyp (ST) 678, den das Team 2008 erstmals charakterisierte.

Seitdem sei er nicht mehr vorgekommen. "Völlig unerwartet taucht er jetzt in unserer Studie 80 Mal in Patientenisolaten auf", schreiben die Autoren in einer Mitteilung.

Im Vergleich zu dem alten HUSEC041-Isolat hat der Ausbruchsstamm einige Gene verloren, andere neu aufgenommen und in mobile Elemente (Plasmide) eingebaut. "Solche Aufnahmen und Verluste sind bei pathogenen E. coli eher die Regel als die Ausnahme", sagt Karch.

Alle Ausbruchsstämme besitzen ein Repertoire von 13 Genen, die den Bauplan für potenzielle Virulenzfaktoren enthalten: etwa für das EHEC- typische Shiga Toxin 2 oder für Giftstoffe, die zunächst die wässrig-blutigen Durchfälle und den damit einhergehenden Elektrolytverlust verursachen.

Oder für ein Enterotoxin, das auch die Durchfall-erregenden Shigella-Bakterien besitzen, sowie für ein schleimzersetzendes Enzym. Zudem ermittelten die Forscher Gene für Fimbrien und für Adhäsionsproteine, mit denen sich die enteroaggregativen Keime an Zellen lagern.

Haben sie sich ans Darmepithel geheftet, erinnern sie an eine "Mauer aus Backsteinen". Von dort bringen sie das Shiga Toxin auf unbekanntem Weg ins Blut. Es bindet bevorzugt an Endothelzellen von Nieren und Gehirn - Auslöser der Niereninsuffizienz und der zerebralen Schäden.

Noch ist aber das aggressive Verhalten ungeklärt: Ist es die Kombination der Krankheitsfaktoren, die den Keim so gefährlich macht? Weitere Fragen: Wie viele Erreger sind für eine Infektion nötig? Sind sie nahezu aus dem Nichts auf Menschen gestoßen, die keinen Immunschutz hatten, weil ein Kontakt bisher fehlte? In welchem Biotop haben sie überlebt?

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Kommentare
Dr. Horst Grünwoldt 29.06.201113:15 Uhr

Husec aus dem Nirvana

Erstaunlicherweise ist die "Lancet"- Veröffentlichung des Prof. Karch/ Uni Münster, die aus öffentlichen Steuer-Geldern gefördert wurde, nur über eine Gebühr von 35 € einsehbar!
Das Abstract mit seinen zweifelhaften molekularbiologischen, genetischen und sonstigen Interpretationen (PCR u.a.) sollte für Insider kritische Rück-Fragen aufkommen lassen!
Denn so können die abenteuerlichen, verwissenschaftlichten Aussagen für die Öffentlichkeit ja wohl nicht stehen bleiben. Dafür sorgen alleine schon absurde US-English- Ausdrücke wie "ongoing outbreak (of HUSEC)" und "bloody (verdammte/fucked) diarrhoea" - statt nüchtern epidemiologisch und klinisch korrekt: "Weitere Feststellung von einigen HUS- Fällen" und "haemorrhagic diarrhoea" als festgestelltes Krankheitssymptom.
Anstelle von "Enterotoxine" habe ich vor 40 Jahren die Freisetzung (i.d.R. beim massenhaften Zerfall der jeweiligen Mikroorganismen) von bakteriellen "Ekto-Toxinen" (z.B.aus Staphylokokken) und "Endo-Toxinen" (aus Salmonellen, Shigellen , E. coli-Bakterien u.a.) kennengelernt.
Die Herren mögen endlich auch im deutschen Sprachgebrauch die bramarbasierenden und grob irreführenden Ausdrücke wie "Ausbruch, Überspringen, Sich-Verbreiten und Grassieren" für standorttreue und krankheitsassoziierte Viren und Bakterien vermeiden. Dr. Horst Grünwoldt aus Rostock

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