Nach Schlaganfall

Der Schutz für Hirnzellen kommt durch die Nase

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HEIDELBERG. Über die Nase können "Schutzproteine" in das Gehirn eingebracht werden, die die Zerstörung von Neuronen nach einem Schlaganfall abschwächen. Das haben Forscher der Universität Heidelberg mit Studien am Mausmodell gezeigt (Molecular Therapy 2018; online 23. Juli).

Mit früheren Arbeiten haben die Heidelberger Forscher belegt, dass Gehirnaktivität dem Nervenzelltod entgegenwirkt. "Wir wissen, dass aktivierte Nervenzellen Proteine herstellen, die vor Zelltod schützen", wird Professor Hilmar Bading in einer Mitteilung der Universität Heidelberg zitiert.

Bading und sein Team arbeiten am Interdisziplinären Zentrum für Neurowissenschaften (IZN) an den wissenschaftlichen Grundlagen für neue Therapieformen, mit denen sich degenerative Prozesse beim Menschen aufhalten lassen. Dabei konzentriert sich das Team auf körpereigene neuroprotektive Mechanismen.

Auf molekularer Ebene ist hier der NMDA-Rezeptor von Bedeutung. Befinden sich diese Rezeptoren nicht in den Synapsen, können sie massive Zellschäden und Zelltod verursachen, meldet die Uni Heidelberg.

Die toxischen extra-synaptischen NMDA-Rezeptoren oder die Folgen ihrer Aktivierung ließen sich jedoch unterdrücken. Auslöser für diese Unterdrückung sind die Proteine Activin A und SerpinB2, deren Produktion im Nervensystem bei Gehirnaktivität angestoßen wird.

Neue Perspektiven durch nasale Verabreichung

Die Forscher hätten in diesem Zusammenhang untersucht, wie diese Schutzproteine "von außen" eingebracht werden können, wenn ihre Produktion mithilfe aktivierter Neuronen nur noch eingeschränkt möglich ist, etwa nach Schlaganfall.

Wie sie zeigen konnten, eröffnet die nasale Verabreichung neue Perspektiven für die Therapie neurodegenerativer Erkrankungen: Mäuse mit Schlaganfall in bestimmten Gehirnarealen hatten weniger Hirnschäden, wenn sie auf diese Weise behandelt wurden, heißt es in der Mitteilung.

Die Forscher hätten damit die wissenschaftlichen Grundlagen für ein einfaches "Nasenspray" geschaffen, mit dem der krankheitsbedingte Verlust von Nervenzellen reduziert werden könnte, wie Bading in der Mitteilung der Uni Heidelberg betont.

"Bis zu einer klinischen Anwendung am Menschen werden jedoch leider noch viele Jahre vergehen, da bis zur Zulassung eines neuen Wirkstoffes als Arzneimittel eine Reihe von Prüfphasen erfolgreich durchlaufen werden müssen."

Ein entsprechendes "nicht-invasives und außergewöhnlich einfaches Therapieprinzip" könnte nicht nur bei akuten Hirnschäden wie einem Schlaganfall wirksam sein, diskutieren die Forscher.

Es könne auch bei chronischen neurodegenerativen Erkrankungen mit vermehrter Aktivierung extra-synaptischer NMDA-Rezeptoren helfen, unter anderem bei Amyotropher Lateralsklerose (ALS), Morbus Alzheimer oder der Huntington'schen Erkrankung. (eb)

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