Hautpilz im Fokus

IL-17-Antikörper als neuer Ansatz gegen Neurodermitis?

Interleukin-17-produzierende Immunzellen, die normalerweise vor Malassezia-Pilzen schützen und deren Wachstum in Schach halten, können offenbar zur Entstehung von atopischer Dermatitis beitragen. Sind Antikörper, die die Wirkung von IL- 17 neutralisieren, ein neuer Therapieansatz?

Veröffentlicht: 21.03.2019, 06:45 Uhr
IL-17-Antikörper als neuer Ansatz gegen Neurodermitis?

Rücken eines Neurodermitis-Patienten: Der Hefepilz Malassezia kann Forschern zufolge eine Überreaktion des Immunsystem hervorrufen und so eine atopische Dermatitis begünstigen. Dermatologische Klinik, Universitätsspital Zürich

© Dermatologische Klinik, Universitätsspital Zürich

ZÜRICH. Wie reagiert das Immunsystem auf Pilze auf unserer Haut? Wissenschaftler der Universität Zürich haben nachgewiesen, dass die gleichen Abwehrzellen, die vor Hefepilzen schützen, die entzündlichen Symptome der Neurodermitis begünstigen. Eine Therapie mit Antikörpern könnte die chronische Hautkrankheit lindern.

Die Haut von Mensch und Tier ist dicht mit Pilzen besiedelt, erinnert die Universität Zürich. Man vermutet, dass die kleinen Hefepilze namens Malassezia, die nebst Bakterien und Viren Bestandteil der gesunden Mikroflora der Haut sind, die Abwehrkräfte stärken und das Immunsystem auf die Begegnung mit gefährlichen Krankheitserregern vorbereiten – ähnlich wie gewisse Bakterien dies tun.

Anders als bei den Bakterien weiß man jedoch noch wenig über die physiologischen Prozesse, die die allgegenwärtigen Pilze auf der Haut unter Kontrolle behalten, teilt die Uni mit.

Haut wird überwuchert

Immunologen der Universität Zürich haben jetzt nachgewiesen, dass das Immunsystem für das Gleichgewicht auf der Haut verantwortlich ist. Sie konnten bei Mäusen und beim Menschen nachweisen, dass die Malassezia-Pilze das Immunsystem dazu anregen, den Botenstoff Interleukin-17 zu bilden (Cell Host & Microbe 2019; online 13. März).

„Wird der Botenstoff nicht ausgeschüttet oder fehlen die Interleukin-17-produzierenden Abwehrzellen, kann der Pilz uneingeschränkt wachsen und überwuchert die Haut“, wird Professor Salomé LeibundGut-Landmann, Leiterin der Abteilung für Immunologie an der Vetsuisse-Fakultät der Universität Zürich, in der Mitteilung zitiert.

Was aber passiert, wenn das Gleichgewicht auf der Körperoberfläche aus den Fugen gerät? Es gibt Hinweise, dass die normalerweise harmlosen Malassezia-Pilze gerade bei Neurodermitis eine Rolle spielen.

Bei dieser chronisch-entzündlichen Hautallergie kommt es bekanntlich zu einer Überreaktion des Immunsystems gegen Antigene aus der Umwelt, etwa gegen Hausstaubmilben. Es bilden sich Ekzeme, die sich durch trockene, gerötete Haut und starken Juckreiz zum Beispiel in den Gelenkbeugen kennzeichnen und bis zu 20 Prozent der Kinder und bis zu 10 Prozent der Erwachsenen betreffen.

Pilz wird zum Allergen

Die vorliegende Untersuchung bestätigt, dass die Interleukin-17-produzierenden Immunzellen, die normalerweise vor den Pilzen schützen und deren Wachstum in Schach halten, zur Entstehung von atopischer Dermatitis beitragen. Der Pilz wird sozusagen auf der Haut zum Allergen und ruft eine Überreaktion des Immunsystems mit entsprechenden Entzündungsmerkmalen auf der Haut hervor.

Experimente mit Zellen von betroffenen Neurodermitis-Patienten, die zusammen mit dem Universitätsspital Zürich und der Eidgenössischen Technischen Hochschule (ETH) Zürich durchgeführt wurden, untermauern diese Erkenntnis, heißt es in der Mitteilung weiter.

Therapeutische Antikörper

„Die Ergebnisse unserer Studie legen nahe, dass bei Neurodermitis therapeutische Antikörper, die die Wirkung von Interleukin 17 neutralisieren, wirksam sein könnten. Diese Antikörper existieren bereits und werden bei der Behandlung von Schuppenflechten mit großem Erfolg eingesetzt“, berichtet die verantwortliche Studienautorin LeibundGut-Landmann.

Allerdings bleibt noch zu klären, warum die Immunantwort gegen den allgegenwärtigen Malassezia-Pilz krankhaft werden kann und warum die normalerweise schützenden Immunmechanismen bei Patienten mit atopischer Dermatitis versagen. (eb)

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