Migräne - auch ein wirtschaftlicher Faktor

Bei Kopfschmerzen sind Nozizeptoren sensibilisiert und aktivieren synaptisch nozizeptive Neurone im Trigeminuskern. !


For headaches nociceptors are sensitized and synaptically activate nociceptive neurons in the trigeminal nucleus. !

Pour les nocicepteurs maux de tête sont sensibilisés et synaptiquement activer les neurones nociceptifs dans le noyau trijumeau. !


Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY


Bei Kopfschmerzen sind Nozizeptoren sensibilisiert und aktivieren synaptisch nozizeptive Neurone im Trigeminuskern.


Der Anstieg der vasoaktiven Neuropeptide Calcitonin generelated peptide ( = CGRP ) während der Migräneattacke :-


Neurogene Entzündungen werden hervorgerufen durch Aktivierung unmyelinisierter sensorischer Nervenfasern und nachfolgender Freisetzung von Neuropeptiden, z. B. Substanz P und Calcitonin Gene-related Peptide ( = CGRP ) aus den peripheren Nervenendigungen.

Die lokale Entzündungsreaktion am Ort der Reizung besteht aus einer Hyperämie und einem Ödem, die unter Umständen mit Schmerzen einhergehen. Die Entzündungszeichen und die Hyperalgesie bei chronischen Schmerzsyndromen, z. B. der Migräne, Arthritiden und dem Komplexen Regionalen Schmerzsyndrom entsprechen den Charakteristika der neurogenen Entzündung.

Aus anatomischen Studien und neurochirurgischen Berichten ist gut belegt, dass nur wenige intrakranielle Strukturen nozizeptive Impulse generieren können. Neuroanatomisch sind nur größere zerebrale Gefäße, meningeale und piale Gefäße, die großen venösen Sinus und die Dura von unmyelinisierten Fasern umgeben, die dem ersten ophtalmischen Abschnitt des Trigeminus-Ganglions sowie in der hinteren Schädelgrube der oberen zervikalen Hinterwurzel entspringen.

Die Fasern, die aus Neuronen des Trigeminus-Ganglion entspringen, enthalten vasoaktive Neuropeptide wie Substanz P und Calcitonin gene related peptide (CGRP). Diese Peptide sind alle starke Vasodilatoren und können nach Aktivierung der Fasern freigesetzt werden.

Erste Theorien zur Entstehung von Kopfschmerzen und auch der Aura-Symptomatik gingen von primär vaskulären Mechanismen aus. Dabei sollte eine initiale Vasokonstriktion zu einer dann schmerzhaften Vasodilatation kranialer Gefäße führen. Diese Theorien schienen vor allem durch die Wirksamkeit vasokonstriktiver Substanzen wie Ergotaminen gestützt zu werden.

Vielfache Untersuchungen zu Blutflussveränderungen in größeren und kleineren kranialen Gefäßen konnten jedoch (außerhalb der Aura) keine signifikanten Flussänderungen zwischen der Attacke und dem schmerzfreien Intervall zeigen .

Zwar konnte nach Verwendung von vasokonstriktiven Substanzen wie Ergotamin oder Sumatriptan eine Erhöhung der Blutflussgeschwindigkeit in intrazerebralen Gefäßen nachgewiesen werden, diese korrelierten jedoch nicht mit der Reduktion des Migräne-Kopfschmerzes .

Eindrucksvoll konnten dagegen Studien zur Peptidfreisetzung sowohl im Tierexperiment als auch bei Patienten in der Migräneattacke belegen, dass durch Aktivierung trigeminaler Fasern (Tierexperiment) und während der Migräneattacke die Konzentration von vasoaktiven Neuropeptiden wie Calcitonin generelated peptide (CGRP) im venösen Blut deutlich ansteigt und nach Gabe von DHE (Dihydroergotamin) oder Sumatriptan wieder abfällt .

Während der Migräneattacke kommt es zu einer Aktivierung des Trigemino-vaskulären Systems mit einer Freisetzung vasoaktiver Peptide t, die neben einer Vasodilatation auch weitere Vorgänge in Gang setzen.

Auch bei anderen schmerzintensiven Kopfschmerzzuständen, wie dem Clusterkopfschmerz sowie bei der paroxysmalen Hemicranie, konnten inzwischen Erhöhungen von CGRP während der Schmerzphasen festgestellt werden, darüber hinaus - anders als bei der Migräne - begleitet von Erhöhungen anderer Peptide wie Vasointestinal Peptide . so dass in diesen Kopfschmerzerkrankungen im Gegensatz zur Migräne neben dem Trigemino-vaskulären System auch andere (z.B