Mit Stammzellen schon bald gegen Autoantikörper?

Das erklärt, warum manche SLE-Patienten nicht auf immunsuppressive Therapien ansprechen, erläuterte Professor Falk Hiepe von der Charité Berlin. Zu den therapieresistenten Autoantikörpern gehören etwa die Antiphosholipide, die selbst dann noch produziert werden, wenn der Antigen-Stimulus ausbleibt.

Autoantikörper werden von langlebigen Plasmazellen gebildet, die im Knochenmark, in der Milz und im entzündeten Gewebe für Monate und Jahre überleben. "Instabile Autoantikörper, die im peripheren Blut zirkulieren, können daraus relativ leicht entfernt werden", so Hiepe. "Die langlebigen Plasmazellen jedoch bilden ein autoreaktives Gedächtnis, das nur schwer zu löschen ist." Diese Zellen sind weitgehend resistent gegen Immunsuppressiva und können auch nicht durch eine gegen B-Zellen gerichtete Therapie entfernt werden.

Am hartnäckigsten sind Plasmazellen im Knochenmark, dem natürlichen Ort des Plasmazellgedächtnisses. Dort finden sich SLE-Autoantikörper schon Jahre vor dem Ausbruch der Krankheit, so Hiepe. "Und auch wenn dieses Gedächtnis plastisch ist und der Antikörpertiter mit der Zeit abfällt, können wenige langlebige Plasmazellen offenbar immer wieder die Lupuskrankheit reaktivieren".

Einen Ausweg biete womöglich die Immunablation mit nachfolgender autologer Stammzelltransplantation. Derzeit wird untersucht, ob eine solche Transplantation zu lang anhaltender Krankheitsremission und einer Normalisierung der B-Zell- und T-Zell-Funktionen führen kann.

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