Uniklinik Bonn

Mutiertes Gen verursacht Kleinwuchs bei Babys

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BONN. Eine Ursache für intrauterine Wachstumsretardierung können Störungen bei der Entwicklung und Reifung der Plazenta sein. Ein Forscherteam unter Federführung von Pathologen des Universitätsklinikums Bonn hat nun an Mäusen die Ursachen dieser Kleinwüchsigkeit erforscht: Ohne das Gen für den Transkriptionsfaktor TFAP2C ist eine normale Entwicklung der Plazenta nicht möglich, heißt es in einer Mitteilung der Uniklinik Bonn.

Die Forscher schalteten in den Nagetieren gezielt das Gen für den Transkriptionsfaktor aus (Development 2016; online 25. Januar). Die Entwicklung der Plazenta war daraufhin stark beeinträchtigt. Die Embryonen verkümmerten, starben aber nicht.

Demzufolge sei ohne TFAP2C eine normale Entwicklung der Plazenta nicht möglich. Die betroffenen Mäuse waren im Schnitt rund 19 Prozent leichter als ihre gesunden Artgenossen, weil sie weniger gut mit Nährstoffen versorgt waren. Auch an menschlichen Plazenta-Zelllinien fanden die Forscher ähnliche Effekte, wenn sie die Menge an TFAP2C-Protein herabregulierten, heißt es weiter in der Mitteilung.

Ein Verlust des Transkriptionsfaktors beeinträchtigt nach den Erkenntnissen des Forscherteams den Aufbau von Energiespeichern in der Plazenta, die für die Ausreifung des Fötus kurz vor der Geburt wichtig sind. Darüber hinaus ist TFAP2C für das Wachstum und die Differenzierung des Trophoblasten mitverantwortlich, der die Verbindung zur Gebärmutterwand herstellt. (eb)

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