Nach Schlaganfall werden Medikamente zu rasch abgesetzt

Der Schlaganfall induziert eine temporäre Immundepression mit einer dramatisch erhöhten Infektionssuszeptibilität . !





Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY



Zerebrovaskuläre Erkrankungen gelten als Risikofaktor :-:-

Zerebrovaskuläre Erkrankungen gelten als Risikofaktor für eine Beeinträchtigung der kognitiven Leistungsfähigkeit. Ungefähr ein Viertel aller Patienten bleiben auch drei Monate nach einem Schlaganfall dement. Sofern nur selektive kognitive Funktionen untersucht werden, ist in Abhängigkeit vom Alter sogar von einer Beeinträchtigung in 50 bis 75 % aller Schlaganfallpatienten auszugehen. Auch Patienten, die nach ihrem ersten Schlaganfall kognitiv intakt blieben, zeigten bei Populationsstudien ein signifikant erhöhtes Risiko, eine Demenz zu entwickeln. Trotzdem stehen nach einem Insult "harte neurologische Defekte" und nicht eventuell beginnende kognitive Defizite im Interesse von Arzt und Patient. Unabhängig vom Demenztyp zeigen Populationsstudien signifikant unterschiedliche Daten, sofern unterschiedliche Demenzkriterien zur Anwendung kommen. Nach den ICD 10-Kriterien sind 3,1 % der Population über 65 Jahre dement; hingegen ist dieser Prozentsatz nach den DSM III-Kriterien mit 29,1 % nahezu 10mal größer. Diese Definitionsschwierigkeiten sind umso schwerwiegender, wenn sie bei der Erfassung vaskulärer Demenzen Verwendung finden sollen.


Chronische Infektionen ist ein Risikofaktor für Arteriosklerose und Schlaganfall :-

Bei ca. 50 % aller Patienten mit manifester Arteriosklerose ist keiner der klassischen Gefäßrisikofaktoren nachzuweisen. Auch hat der deutliche Rückgang in der Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen in westlichen Ländern lange vor der Initiation gezielter Risikopräventionsprogramme eingesetzt. Diese Tatsachen legen nahe, dass neben den klassischen Noxen andere sehr potente Risikofaktoren für vaskuläre Erkrankungen existieren. Als besonders vielversprechende Kandidaten werden (chronische) bakterielle und virale Infektionen gehandelt.

Die Erkenntnis der letzten drei Jahrzehnte, dass chronische (systemische) Inflammation eine entscheidende Rolle in der Entstehung der Gefäßverkalkung spielt, hat der Infektionshypothese neuen Schwung verliehen, da chronische Infektionen eine wichtige Quelle für diese Inflammation darstellen.


Quantitativ wesentlich bedeutsamer sind mögliche Langzeitwirkungen von chronischen viralen und bakteriellen Infektionen auf die Entstehung der Arteriosklerose.


Dieses Konzept beruht auf einer Vielzahl unterschiedlicher Studien und Experimente:-

1. - Arteriosklerose kann tierexperimentell in unterschiedlichen Spezies durch verschiedene virale (Herpesvirus etc.) und bakterielle Erreger (Streptokokken, Chlamydien, Parodontoseerreger etc.) hervorgerufen werden. DurchVerabreichung von Makrolid-Antibiotika konnten die proatherogenen Effekte der bakteriellen Inokulation unterbunden werden.

2. - Beim Menschen wurde in zahlreichen seroepidemiologischen Studien der Nachweis eines Zusammenhangs zwischen einer prominenten Immunreaktion gegen spezifische Keime wie Chlamydien, Helicobacter oder CMV (hohe Antikörpertiter als Hinweis für chronisch persistierende Infekte) und dem Risiko für Arteriosklerose und Schlaganfall erbracht. Die nachgewiesene Assoziation hängt insbesondere vom Ausmaß der durch die Infektioninduzierten systemischen Entzündungsreaktion ab.

3. - Die Infektioninduzierten systemischen Entzündungsreaktion wird bestimmt durch die Virulenz der jeweiligen Pathogene und durch eine hauptsächlich genetisch determinierte, individuell sehr unterschiedliche Bereitschaft zur Inflammationsreaktion. Einschränkend ist anzuführen, dass die Messung von Antikörpertitern eine nur unzuverlässige Einschätzung über das Vorliegen einer chronischen Infektion zuläßt und bei weitem nicht alle Studien konsistent einen positiven Zusammenhang zeigten.

4. - Der Zusammenhang zwischen Infektionen und Ather