Neuer Ansatz zur Therapie?

KARLSRUHE. Forscher haben die Grundlagen für neue therapeutische Ansätze bei Pankreas-Ca geschaffen: CD44v6-spezifische Peptide konnten im Labor nicht nur die Ausbreitung der Tumorzellen hemmen, sondern auch zur Rückbildung bereits vorhandener Metastasen führen. (Gastroenterology 2015; online 24. Oktober)

Das Protein CD44v6 fungiert auf der Zellmembran als Ko-Rezeptor für Signalmoleküle, wodurch Tyrosinkinasen wie etwa MET oder VEGFR-2 aktiviert werden. Diese Enzyme beeinflussen die Aktivitäten von Tumorzellen. MET forciert ihre Vermehrung, Migration und Invasion. VEGFR-2 fördert die Angiogenese.

Damit sind sie entscheidende Faktoren für Wachstum und Verbreitung von Tumorzellen.In vorklinischen Studien an Tieren und anhand von Pankreas-Krebs-Modellen haben die Forscher gezeigt, dass die Ko-Rezeptorfunktion von CD44v6 die treibende Kraft für die Metastasierung ist, teilt das Karlsruher Institut für Technologie (KIT) mit.

Kleine Abschnitte des CD44v6 Proteins (v6pep genannt) erwiesen sich in Tierversuchen als Hemmstoffe für die Metastasierung. Die Wissenschaftler vermuten, dass sie in die dreidimensionale Proteinstruktur von CD44v6 eingreifen und es damit inaktivieren.

Die Peptidbehandlung von tumortragenden Tieren habe zur Reduktion der Tumorlast und zur Hemmung der Metastasenbildung geführt. Auch vorhandene Metastasen bildeten sich zurück oder verschwanden gänzlich. Insgesamt sei die Überlebensdauer im Tierexperiment gestiegen. (eb)