Neuer Schalter für Sättigungsgefühl entdeckt

NEUHERBERG. Ein Forscherteam des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) hat einen neuen Mechanismus entdeckt, der die Wirkung des Sättigungshormons Leptin steuert, teilt das Helmholtz Zentrum München mit.

Die Studie identifiziere das Enzym Histon-Deacetylase 5 (HDAC5) als zentrale Stellgröße für das Hungergefühl und möglichen Angriffspunkt gegen den Jo-Jo-Effekt (Nat Commun 2016; online 29. Februar).Warum werden wir dick und warum ist es für viele oft schwer, das Gewicht zu halten?

Wissenschaftler der Abteilung Neurobiologie des Diabetes um Dr. Paul Pfluger und des Instituts für Diabetes und Adipositas um Professor Matthias Tschöp haben nun einen neuen Baustein im komplexen Zusammenspiel verschiedener Faktoren identifiziert.

Sie fanden heraus, dass das Enzym HDAC5 einen wesentlichen Einfluss auf die Wirkung des Hormons Leptin hat. Dieses spielt bei der Auslösung des Sättigungsgefühls und somit auf die Anpassung des Körpers auf ein sich veränderndes Nahrungsangebot eine entscheidende Rolle.

Pfluger beschreibt sie Ergebnisse in der Mitteilung des Helmholtz-Zentrums so:"HDAC5 ist ein wichtiges Bindeglied in der Kommunikation zwischen unserem Fettgewebe und den Hungerzentren im Gehirn." Die ersten Experimente hätten gezeigt, dass die Produktion und Aktivität von HDAC5 im Hypothalamus durch fettreiche Ernährung, vergrößerte Fettspeicher und das Sättigungshormon Leptin erhöht wird, ergänzt Erstautor Dhiraj Kabra

: "So kann der Körper dank des Gehirnschalters HDAC5 den Füllzustand der Fettgewebsspeicher erkennen und seine Nahrungsaufnahme anpassen."Laut den Forschern reagierten Mäuse, die kein HDAC5 produzieren, deutlich schlechter auf Leptin. Sie nahmen durchgehend mehr Nahrung auf und waren im Vergleich zu Mäusen mit intaktem HDAC5 verstärkt adipös. Durch gezielte Aktivierung von HDAC5 habe das Team diesen Effekt umkehren können, die Tiere verloren an Gewicht. (eb)