Option bei Hirninfarkt: Lyse plus Plättchenhemmer

WIESBADEN (grue). Patienten mit ischämischen Schlaganfall profitieren womöglich von einer antithrombotischen Therapie mit Tirofiban - allein oder in Kombination mit einer Lyse.

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Wird zum Beispiel der Gewebe-Plasminogenaktivator Alteplase mit dem GPIIb/IIIa-Rezeptorblocker Tirofiban (Aggrastat®) kombiniert, beträgt die Rekanalisierungsrate nach Mediaverschlüssen 68 Prozent.

Außerdem gibt es damit weniger erneute Gefäßverschlüsse als mit einer Lyse-Therapie ohne Zugabe von Tirofiban. Auch die Rate für schwere zerebrale Blutungen könne durch die Kombitherapie von zwölf auf sieben Prozent gesenkt werden, sagte Professor Mario Siebler aus Düsseldorf bei einer MSD-Veranstaltung in Wiesbaden.

Dies sei aber nicht das einzige mögliche Einsatzgebiet für Tirofiban beim Schlaganfall. "Es kommt außerdem eine Monotherapie mit dem hochselektiven Plättchenadhäsionshemmer in Frage, und zwar auch noch jenseits der kurzen Zeitspanne, in der eine Lyse vorgenommen werden muß".

Das gelte vor allem für Schlaganfall-Patienten mit kleinen Hirnembolien (Mikroembolien), bei denen der GPIIb/IIIa-Antagonist die Ausbildung von größeren Embolien verhindern soll.

In einer multizentrischen, vom Kompetenznetz Schlaganfall initiierten Studie wird dieses Konzept derzeit geprüft. An SATIS (Safety of Tirofiban in Acute Stroke) haben 265 Patienten mit akutem ischämischen Schlaganfall teilgenommen, die innerhalb von 22 Stunden nach Insultbeginn mit Tirofiban oder Placebo für jeweils 48 Stunden behandelt wurden. Bisher liegen Daten zur Sicherheit der Therapie vor.

    Monotherapie wird in einer Studie geprüft.
   

"Demnach ist das zerebrale Blutungsrisiko bei Tirofiban nur minimal erhöht", so Siebler. "Von einer solchen Behandlung könnten besonders Schlaganfall-Patienten mit stark aktivierten Thrombozyten profitieren".

Denn laborchemische Untersuchungen haben ergeben, daß die Thrombozyten in der Akutphase des Schlaganfalls mitunter über Stunden und Tage aktiviert sind. Folge der Aktivierung sind erneute Gefäßverschlüsse und Mikrozirkulationsstörungen. Das soll durch antithrombotische Therapie vermieden werden.

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