Vorteile für Therapie mit Nikotinsäure plus Statin

Das hat Dr. Peter Bosiljanoff aus München berichtet. Statine senken in erster Linie das LDL-Cholesterin. Nikotinsäure steigert das HDL-Cholesterin. Das ist besonders vorteilhaft. Denn eine Senkung des LDL-Cholesterins um 1 mg/dl verringert das KHK-Risiko um ein Prozent. Aber die Steigerung des HDL-Cholesterins um 1 mg/dl reduziert das KHK-Risiko sogar um drei Prozent, so der Kardiologe bei einer Veranstaltung von Merck Pharma in Eltville.

Den Patienten nutzt die zusätzliche Niacintherapie, wie die ARBITER-Studien (Arterial Biology for the Investigation of the Treatment Effects of Reducing Cholesterol) belegen. In ARBITER 2 zum Beispiel, an der 167 Patienten mit KHK teilnahmen, wurde die Progression der Carotis-Intima-Media-Dicke gebremst.

Die Probanden hatten zu Beginn der Studie mit einer Statin-Therapie schon LDL-Werte unter 130 mg/dl; der mittlere Wert lag bei 89 mg/dl. Das HDL-Cholesterin lag im Mittel bei 39 bis 40 mg/dl. Die Statintherapie wurde während der Studie fortgeführt. Zudem erhielten die Patienten Placebo oder 1000 mg retardierte Nikotinsäure (Niaspan®). Das Retardpräparat wird im Körper verzögert über acht bis zwölf Stunden absorbiert.

Nach einem Jahr war der HDL-Wert mit Placebo praktisch unverändert, aber die Intima-Media-Dicke hatte signifikant zugenommen. Bei Patienten mit Niacin-Therapie jedoch stieg das HDL-Cholesterin signifikant von 40 auf 47 mg/dl. Dabei nahm die Intima-Media im Vergleich zu Placebo nicht-signifikant um weniger als ein Drittel zu. Auch waren kardiovaskuläre Ereignisse wie Schlaganfall oder plötzlicher Herztod mit Niacin um 60 Prozent seltener, wegen der kleinen Patientenzahl aber statistisch nicht relevant.

Die Studie wurde anschließend um ein Jahr verlängert. In dieser Zeit erhielten alle Teilnehmer das Nikotinsäure-Präparat. Die Ergebnisse belegen, daß der Niacin-Effekt anhält: Im zweiten Jahr ging die Karotis-Intima Media-Dicke der Patienten signifikant zurück.