Virologie

Warum infizierte Affen kein Aids entwickeln

Veröffentlicht: 04.01.2018, 14:05 Uhr

ULM. Forscher haben geklärt, warum einige mit nahen Verwandten des HI-Virus infizierte Affenarten kein Aids entwickeln (Nature 2018; online 3. Januar). Die Erkenntnisse könnten auf längere Sicht dazu beitragen, die HIV-Therapie beim Menschen zu verbessern, teilt die Uni Ulm mit. Nach den Studienergebnissen ist der TLR4-Rezeptor, der bei der Aktivierung des Immunsystems von Bedeutung ist, bei vor Aids geschützten Affenarten weniger aktiv. Der Aids-Erreger des Menschen (HIV) hat seinen Ursprung in Immundefizienzviren (SIV) verschiedener afrikanischer Affenarten.

In ihrer Studie haben die Forscher das Erbgut der in Westafrika beheimateten Rußmangabe vollständig entschlüsselt und mit dem Genom des Menschen sowie anderer Primatenarten verglichen. "Wir haben große Unterschiede in einigen Proteinen des Immunsystems entdeckt, die den gutartigen Infektionsverlauf von SIV in Rußmangaben erklären könnten", wird Erstautor Dr. David Palesch zitiert, der nach seiner Promotion in Ulm an der Emory University forscht. Besonders auffällig sei eine Veränderung im so genannten TLR4-Rezeptor der Affenart. Dieses zelluläre Eiweiß spielt eine wichtige Rolle bei der Aktivierung des Immunsystems durch Bakterien.

"Mittels verschiedener Methoden konnten wir nachweisen, dass der TLR4-Rezeptor der Rußmangabe nur eine geringe Aktivität aufweist. Dies könnte der Grund sein, weshalb diese Affen nicht mit einer unkontrollierten Abwehrreaktion auf eine SIV-Infektion reagieren und keine Immunschwäche entwickeln", erläutert Daniel Sauter, Juniorprofessor am Ulmer Institut für Molekulare Virologie, in der Mitteilung der Uni Ulm.

Auch bei weiteren natürlichen SIV-Wirten, wie der Grünen Meerkatze oder dem Angola-Stummelaffen, hat die Forschergruppe die Veränderung im TLR4-Rezeptor entdeckt. Bei nicht-natürlichen Wirten wie dem Menschen oder Rhesusaffen, die beide eine chronische Immunreaktion zeigen und an Aids erkranken, ist sie hingegen nicht vorhanden."Wir vermuten, dass die natürlichen Wirte von Immundefizienzviren im Laufe ihrer Evolution Veränderungen im TLR4-Gen entwickelt haben, die eine friedliche Koexistenz mit Immundefizienzviren ermöglichen – ganz ohne eine Immunschwäche zu entwickeln", erklärt Professor Frank Kirchhoff, Direktor des Ulmer Instituts für Molekulare Virologie, in der Mitteilung. (mal)

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