Wenn Gefäße auf den 8. Hirnnerv drücken

MAINZ. Die Ursache für bestimmte Schwindelattacken herauszufinden, kann schon einmal eine größere Hausforderung sein. Auf der Fortbildungsveranstaltung Neuro Update in Mainz stellte Professor Marianne Dieterich aus München einen Patienten mit täglich bis zu 100 kurzen Schwindelattacken vor.

Der Mann empfand bei den Anfällen ein zirpendes Geräusch im rechten Ohr, das ihn an einen Geigerzähler erinnerte.

Die Paroxysmien plagten den Patienten nun schon seit zwei bis drei Jahren, sie dauerten zwar nur wenige Sekunden, waren aufgrund ihrer Häufigkeit jedoch stark beeinträchtigend.

Bei der kalorischen Testung fanden die Ärzte eine peripher-vestibuläre Untererregbarkeit, die cVEMP (zervikal abgeleiteten vestibulär evozierten myogenen Potenziale) deuteten auf eine eingeschränkte Sakkulus-Funktion.

Das Audiogramm war hingegen rechts normal. Im kranialen MRT zeigte sich schließlich ein Kontakt des 8. Hirnnervs mit der A. cerebelli inferior anterior (AICA).

Die Ärzte tippten daher auf eine Vestibularisparoxysmie, ausgelöst durch den Druck des Gefäßes auf den Nervus vestibulocochlearis. Mit einer niedrig dosierten Carbamazepin-Therapie verschwanden die Symptome.

Typisch sind häufige, aber kurze Schwindelattacken

Typisch für eine solche vestibuläre Paroxysmie, so die Expertin von der LMU München, sind kurze, mehrere Sekunden bis maximal eine Minute dauernde Dreh- oder Schwankschwindel-Attacken, zum Teil mit Tinnitus.

Ausgelöst werden sie nicht selten bei bestimmten Kopfpositionen, vor allem, wenn der Kopf in den Nacken gelegt wird. "Das passiert häufig im Urlaub, wenn die Patienten bei einer Besichtigung etwa zur Domspitze schauen."

Doch manchmal tragen die neurootologischen Untersuchungen bei solchen Patienten eher zur Verwirrung als zur Klärung bei. So kann der komprimierte Nerv sowohl Zeichen einer Läsion als auch einer Reizung zeigen.

Augensymptome können dabei auf eine linksseitige Schädigung deuten, Kalorik und VEMP auf eine rechtsseitige. Plausibel wird das nur, wenn es sich einerseits um eine Untererregbarkeit, andererseits um eine Übererregbarkeit desselben Nervs handelt. Davon sollten sich Ärzte nicht verwirren lassen, so Dieterich.

Wichtig sei aber die Erkenntnis, dass nur die Kombination von klinischem Test, neurophysiologischen Untersuchungen und Bildgebung die betroffene Seite akkurat aufspüren kann.

Nerv kann sowohl über- als auch untererregt sein

In einer aktuellen Analyse von 20 Patienten mit vestibulärer Paroxysmie ließen sich bei sechs - also knapp einem Drittel - Zeichen einer gleichzeitigen Über- und Untererregbarkeit des Vestibularnervs feststellen (J Neurol Neurosurg Psychiatry 2013; 84: 1349).

Zudem war bei drei Viertel aller Patienten in der Untersuchung die Kompression des 8. Hirnnervs durch eine AICA-Schlinge bedingt, bei einem Patienten durch einen Kontakt mit der Arteria cerebelli inferior posterior (PICA), bei zwei durch einen Kontakt mit der A. vertebralis und bei ebenfalls zwei Patienten löste eine Vene die Symptome aus. Interessanterweise zeigte auch ein Drittel der Patienten aus einer Kontrollgruppe mit Trigeminusneuralgie einen Gefäßkontakt mit dem N. vestibulocochlearis.

Daraus schließt Dieterich, dass ein solcher Kontakt gar nicht so selten ist und in der Regel auch keine Folgen hat - in der Kontrollgruppe traten zumindest keine vestibulären Beschwerden auf.

Zur Therapie empfiehlt Dieterich 200 bis 300 mg/d Carbamazepin. Das Medikament senkt die Erregungsschwelle, sodass die kompressionsbedingten vestibulären Symptome meist ausbleiben. Am besten sprechen Patienten an, bei denen die Symptome noch nicht lange bestehen.

Wirkt das Medikament nicht oder wird es nicht vertragen, sei oft eine Operation nötig - ein Wechsel auf ein anderes Antikonvulsivum nütze dann in der Regel nichts.

Bei der chirurgischen mikrovaskulären Dekompression wird der Nerv an der Eintrittszone am Hirnstamm auf Distanz zum Gefäß gebracht, etwa indem man ihn mit einem Gewebsinterponat unterpolstert. Die Patienten sind dann in der Regel sofort beschwerdefrei. (mut)