Zunehmend im Blick: Schutz der Betazellen

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LEIPZIG (ob). Ebenso wie der Typ-1-Diabetes ist auch der Typ-2-Diabetes eine Inselzellerkrankung. Bei länger bestehendem Typ-2-Diabetes sind bereits etwa 65 Prozent der Betazellmasse verloren gegangen, berichtete Professor Juris J. Meier aus Bochum beim Diabeteskongress in Leipzig.

Eine Erklärung für diesen Zellverlust könnte die damit assoziierte Zunahme des sogenannten programmierten Zelltods (Apoptose) von Betazellen sein. Welche Trigger wiederum die Steigerung der Apoptoserate bewirken, ist noch zu klären.

Die Reduktion der Betazellmasse hat nicht nur Auswirkungen auf die Insulinsekretion, sie steht zudem in Bezug zu einer Störung des Glukagonmetabolismus: Mit zunehmendem Betazellverlust entwickelt sich eine Nüchternhyperglukagonämie, erläuterte Meier.

Die Erkenntnis, dass die Betazellmasse von wesentlicher Bedeutung für die Regulation der Glukosehomöostase ist, hat auch ein neues Licht auf die medikamentösen Behandlungsstrategien geworfen. Als mögliches Behandlungsziel wird zunehmend der Schutz der Betazelle diskutiert - etwa durch Stopp des verstärkten Zelluntergangs oder gar durch Zellregeneration. Das könnte, so die Hoffnung, die Progression der Diabetes-Erkrankung bremsen.

Ins Blickfeld sind dabei vor allem neue Inkretin-basierte Therapien wie die GLP-1-Analoga geraten. GLP-1 ist in der Lage, die Proliferation von Inselzellen zu stimulieren und die Apoptose von Betazellen zu verhindern. In tierexperimentellen Studien etwa mit dem neuen GLP-1-Analogon Liraglutid konnte gezeigt werden, dass daraus eine Zunahme der Betazellmasse resultiert, berichtete Meier auf einem vom Unternehmen Novo Nordisk unterstützten Symposium.

Beim Menschen ist der In-vivo-Nachweis von Veränderungen der Betazellmasse allerdings kaum möglich. Anhand indirekter Parameter konnte aber nachgewiesen werden, dass zum Beispiel Liraglutid die Betazellfunktion deutlich verbessert.

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