Kongress, 28.04.2011

Pathogenese und Diagnostik bei RA

WIESBADEN (hub). Kontinuierlich werden neue Aspekte der Pathophysiologie bei Rheumatoider Arthritis (RA) aufgedeckt. Damit nehmen auch die Chancen für verbesserte therapeutische Optionen für die Patienten zu.

Ein Molekül in der Rheumapathogenese ist etwa Interleukin-33 (IL-33), ein Zytokin aus der IL-1-Superfamilie. IL-33 besitzt ein ungewöhnliches Pluripotenzprofil: Es ist in Allergien, ins angeborene Immunsystem und in Entzündungsprozesse involviert. Das Molekül wird im Synovium von mesenchymalen Zellen und von Endothelzellen exprimiert.

Im Tiermodell spielt es vor allem in der Frühphase einer RA eine Rolle. Wird der IL-33-Rezeptor blockiert, kommt es zu einer deutlichen Abnahme der IL-6-Spiegel, Gelenkentzündung und -destruktion werden gehemmt.

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