Alzheimer-Enzym wichtig für Muskeln

BERLIN. Eine neue überraschende Funktion des Alzheimer-Enzyms beta-Sekretase haben Forscher aus Berlin entdeckt.

Bisher war bekannt, dass die beta-Sekretase, kurz auch Bace1 genannt, die schädigenden Eiweißablagerungen in den Neuronen verursacht. Forscher arbeiten deshalb an Medikamenten, die das Enzym blockieren, um die Erkrankung zu stoppen.

Doch nun hat sich mit Bace1 eine Überraschung ergeben, wie das Max-Delbrück-Centrum für Molekulare Medizin (MDC) Berlin-Buch mitteilt: Es ist zusammen mit einem Wachstumsfaktor (Neuregulin-1) für die Bildung und Funktion von Muskelspindeln nötig, die einen konstanten Muskeltonus gewährleisten und Muskeln davor schützen, sich zu überdehnen.

Das hat der Entwicklungsbiologe Dr. Cyril Cheret und seine Kollegen vom MDC Berlin-Buch an Mäusen nachgewiesen.

Seinen Ergebnissen zufolge bilden sich die Muskelspindeln nicht richtig aus, wenn Bace1 während der Entwicklung fehlt.

Ein zweischneidiges Schwert

Ist das Enzym im ausgewachsenen Organismus blockiert, sind die Muskelspindeln in ihrer Funktion stark beeinträchtigt (EMBO Journal 2013; online 21. Juni).

Mit Blick auf die Entwicklung von Bace1-Hemmstoffen für die Behandlung bei Alzheimer-Krankheit kommt den Ergebnissen eine besondere Bedeutung zu.

Denn es ist möglich, so lautet eine Befürchtung, dass Bace1-Inhibitoren auch die Funktion von Muskelspindeln bei Patienten beeinträchtigen und damit zu Schwierigkeiten bei der Bewegungskoordination führen könnten.

In den vergangenen Jahren hatten Forscher aus Berlin-Buch, der Charité Universitätsmedizin Berlin und der Ludwig-Maximilians-Universität in München verschiedene Funktionen von Bace1 entschlüsselt.

Dabei hat sich immer wieder gezeigt, dass das Abschalten von Bace1 ein zweischneidiges Schwert sein kann. (eb)