Ansatz zum Schutz vor Herzschwäche nach dem Infarkt

Forscher der Klinik für Kardiologie und Angiologie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) konnten gemeinsam mit Würzburger und Heidelberger Kollegen erstmals zeigen, dass das Ausschalten dieser Rezeptoren vor der Herzschwäche nach einem Herzinfarkt schützt (Circulation 2011; 123: 400).

Bei einem akuten Herzinfarkt wird umgehend im Herzkatheterlabor das okkludierte Kranzgefäß wiedereröffnet. Dies kann jedoch eine Herzschwäche oft nicht verhindern, da schon nach wenigen Stunden viele Herzmuskelzellen sterben und nicht mehr regenerieren. Ist das Herz erst einmal geschwächt, gibt es derzeit bekanntlich keine Hoffnung auf Heilung.

"Bisher haben wir nur Medikamente, die das Fortschreiten der Erkrankung verzögern und dazu führen, dass die Patienten länger leben", wird Professor Johann Bauersachs, Direktor der MHH-Klinik für Kardiologie und Angiologie, in einer Mitteilung der MHH zitiert.

Auch Mineralocorticoid-Rezeptorantagonisten bewirken bei chronischer Herzschwäche positive Effekte. Doch war bisher unklar, ob dabei Mineralocorticoid-Rezeptoren (MR) am Herzen eine vermittelnde Rolle spielen und ob eine frühe Behandlung nach einem Infarkt eine Herzschwäche verhindern kann.

Das Team um Bauersachs konnte nun zeigen, dass MR in Herzmuskelzellen für viele negative Prozesse nach einem Herzinfarkt verantwortlich sind. Schalteten die Forscher die Rezeptoren bei Mäusen aus, folgten nach einem Herzinfarkt seltener eine Erweiterung des Herzens und eine Herzschwäche.

Schnell nach dem Infarkt war zu sehen, dass weniger Herzmuskelzellen starben, sich die Infarktnarbe weniger ausdehnte und die Pumpfunktion des Herzens besser erhalten blieb.

"Die Ergebnisse lassen uns auf eine bessere Therapie nach Herzinfarkt hoffen, die einer Herzschwäche vorbeugen kann", so Bauersachs. In einer Studie mit Patienten mit frischem Herzinfarkt untersuchen die Forscher nun den Effekt einer sofortigen Gabe eines MR-Antagonisten.