Antirheumatikum verzögert Diabetes

BOSTON (eb). Abatacept, das die Kostimulation im Rahmen der T-Zellaktivierung moduliert, verzögert den Verlust der Betazellfunktion nach Diabetesdiagnose über einen 2-Jahreszeitraum.

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Die genauen Ursachen für Typ-1-Diabetes als immunvermittelte, die Betazellen destruierende Erkrankung sind nicht bekannt. Bisher gibt es keine Möglichkeit der Primär-, Sekundär- oder Tertiärprävention, auch wenn eine Risikobestimmung mit Inselzellantikörper möglich ist.

Größere Studien ergaben, dass die zunächst vielversprechende Vakzinierung mit GAD65 und auch die niedrig dosierte anti-CD3-Therapie mit Otelixizumab im größeren Kollektiv Betazellfunktion weder verbessern noch erhalten.

Monatlich über zwei Jahre

Eine multizentrische US-Studie bezog Typ-1-Diabetes-Patienten im Alter von 6 bis 45 Jahren ein. Sie wurden nach dem Zufallsprinzip im Verhältnis 2 : 1 mit Abatacept (10 mg/kg Körpergewicht, maximal 100 mg/Dosis) oder Placeboinfusion behandelt (Lancet 2011; 378 (9789): 412-419).

Die intravenöse Medikation wurde an Tag 1, 14, 28 und dann monatlichen Intervallen über zwei Jahre infundiert, insgesamt 27 Infusionen. 112 Patienten wurden aufgenommen.

Das adjustierte C-Peptid AUC war nach zwei Jahren um 59 Prozent höher in der Abataceptgruppe (n=73, 0,378 nmol/L) als in der Placebogruppe (n=20, 0,238 nmol/l). Die Verum-Behandlung führte zu einer 9,6 Monate verzögerten Abnahme des C-Peptids.

Funktionsverlust nicht gestoppt

Unerwünschte, infusionsassoziierte Wirkungen traten bei 17 (22 Prozent) der mit Verum und bei 6 (17 Prozent) der mit Placebo Behandelten auf. Infektionen oder Neutropenien waren in der Abataceptgruppe nicht höher als in der Placebogruppe.

Jedoch konnte die Behandlung den Funktionsverlust nur aufhalten, aber nicht stoppen, so dass ein parallel verschobener Abfall des stimulierten C-Peptids in beiden Gruppen ab sechs Monate nach Studienbeginn deutlich wurde. Im Verlauf sollen die Patienten beobachtet werden, um den Langzeiteffekt zu beurteilen.

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