Neue Erkenntnisse

Blutfette doch nicht Ursache für Arteriosklerose?

Veröffentlicht: 18.01.2017, 10:32 Uhr
Blutfette doch nicht Ursache für Arteriosklerose?

Bei Arteriosklerose verengt Cholesterin die Blutbahn.

© psdesign1 / Fotolia.com

HANNOVER. Nicht Fette aus dem Blut, sondern Versorgungsstörungen an der Gefäßaußenwand sollen einer neuen Theorie zufolge zu Arterienverkalkung führen. Der Herzchirurg Axel Haverich hat für diese These zur Entstehung von Arteriosklerose nach eigenen Angaben jahrelang Belege gesammelt. Seine Überlegungen veröffentlichte der Professor an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) in der Fachzeitschrift "Circulation" (2017;135:205-207).

Haverich ist überzeugt, dass das Cholesterin, das sich an den Gefäßwänden anlagert, gar nicht aus dem Blut, sondern von abgestorbenen Zellen aus der mittleren Wandschicht stammt. Sterben dort winzige Blutversorgungsgefäße, Vasa vasorum genannt, ab, komme es zu einem Infarkt in der Arterienwand.

"Dafür sprechen chirurgische Beobachtungen, klinische Daten sowie frühere Publikationen", so der Hannoveraner Professor. Häufigster Auslöser solcher Verschlüsse seien Entzündungsreaktionen, die durch Viren, Bakterien und Feinstaub entstehen, aber auch durch schädliche Fettpartikel (oxidiertes LDL-Cholesterin). Seltener kämen nervale oder traumatische Ursachen vor.

Schuld sind "Zellabfälle"

Die abgestorbenen Zellen einschließlich der Fettreste würden dann vom Immunsystem abgebaut. Durch die Reparaturprozesse des Immunsystems entstünden dort „Zellabfälle“, die sogenannten Plaques, die zu einer Verdickung der Arterieninnenwand führten und schließlich einen Verschluss des Muttergefäßes herbeiführen könnten.

In den Plaques seien bereits 30 verschiedene Keime nachgewiesen worden, sagte der Wissenschaftler. Dies sei mit der bisherigen Theorie der erhöhten Blutfett-Werte allein nicht zu erklären.

Haverichs Zweifel an der bisherigen Lehrmeinung seien auch von der Entdeckung neuer Risikofaktoren genährt worden. So wurde in Studien ein eindeutiger Zusammenhang zwischen einer erhöhten Herzinfarkt-Rate und dem Auftreten von Grippe-Epidemien mit Lungenentzündung nachgewiesen. Gleiches gelte für Feinstaub.

Neben gesunder Ernährung, ausreichend Schlaf und Bewegung sollte die Verhinderung und Bekämpfung von Infektionen als Prävention der gefährlichen Arterienverkalkung Beachtung finden, sagte der Herzchirurg.

Haverichs Überlegung, dass die Gefäßaußenwand eine entscheidende Rolle spielt, ist nicht neu. Ihm zufolge gab es hierzu bereits Publikationen im 19. Jahrhundert und auch noch nach dem Zweiten Weltkrieg. Sie hätten aber nie Eingang in die Lehrmeinung gefunden.

Herzinfarkt und Schlaganfall sind die häufigsten Folgen von Arteriosklerose. Die Weltgesundheitsorganisation WHO führt jährlich 17,5 Millionen Todesfälle auf Erkrankungen des Herz-Kreislauf-Systems zurück. (dpa/mmr)

Kommentare
Michael Saxler

Sport juchee - Statine ade!?

"Haverich ist überzeugt, dass das Cholesterin, das sich an den Gefäßwänden anlagert, gar nicht aus dem Blut, sondern von abgestorbenen Zellen aus der mittleren Wandschicht stammt."
"Neben gesunder Ernährung, ausreichend Schlaf und Bewegung sollte die Verhinderung und Bekämpfung von Infektionen als Prävention der gefährlichen Arterienverkalkung Beachtung finden..."

Als aktiv Sporttreibender und Statin-Verweigerer habe ich diese Sätze mit hohem Interesse gerne gelesen.

Thomas Georg Schätzler

"Schuster, bleib'' bei Deinen Leisten"?

Bedaure, der bekannte und renommierte Herzchirurg Prof. Dr. med. Axel Haverich ist Experte auf dem Gebiet der Thorax-, Herz- und Gefäßchirurgie, ein vorbildlicher Operateur, klinischer Ausbilder und Wissenschaftler.

Aber in der Fachzeitschrift eine Art "Besinnungsaufsatz" von ihm zu lesen, stimmt nicht nur mich, sondern auch die "scientific community" ratlos. Wohl kaum ein Patho-Mechanismus ist derart fundiert erforscht worden, wie der der Arteriosklerose, Atherosklerose bzw. die damit zusammenhängenden Risikofaktoren wie Rauchen, Hyperlipidämie, Dyslipidämie, Hypercholesterinämie, Bewegungsmangel und Übergewicht.

Aber warum, wieso, weshalb und an welcher Stelle sich eine Arteriosklerose mehr oder weniger massiv manifestiert, lässt sich im Einzelfall nicht definieren und schon gar nicht sicher voraussagen. Es gibt bestimmte Prädilektionsstellen für stabile/instabile Plaques. Es gibt Patienten, die ein hohes Lipoprotein alpha oder andere idiopathische, hereditäre, epigenetische oder auch psychosomatische Risikofaktoren haben.

Doch "A Surgeon’s View on the Pathogenesis of Atherosclerosis" von
Axel Haverich in Circulation. 2017;135:205-207
https://doi.org/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.025407
mit den Stichworten
"atherosclerosis - hypoxia - vasa vasorum"
die Atherosklerose auf zunehmende Hypoxie in Durchblutung und Gewebe bzw. zunehmende Insuffizienz und Untergang der Vasa vasorum herunterbrechen zu wollen, ist derart schlicht gestrickt, dass dadurch nur leider allzu oft bestehende Vorurteile gegenüber Chirurgen perpetuiert würden.

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund

P.S. Ich persönlich kann doch auch nicht erklären, warum meine mit 106 Jahren älteste Patientin 160 packyears mit tgl. 40 Zigaretten über 80 Jahre praktisch ohne medizinisch greifbare Folgen überlebt hatte?


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