Demenzforscher entdecken giftiges Peptid

MÜNCHEN. Das Peptid Aeta-Amyloid spielt wohl bei Alzheimer eine Rolle (Nature 2015, online 31. August). Das fanden Forscher um Professor Christian Haas, Inhaber des Lehrstuhls für Stoffwechselbiochemie der LMU München heraus. Die Wechselwirkung des Peptids mit Beta-Amyloid sei hoch relevant für aktuelle therapeutische Studien, heißt es in einer Mitteilung der LMU.

Während verklumptes Beta-Amyloid für Chaos sorgt, weil es Nervenzellen überaktiviert, bremse das Aeta-Amyloid die neuronale Stimulation. "Offenbar haben die zwei kleinen Eiweiße, die aus ein- und demselben Vorläuferprotein herausgeschnitten werden, gegensätzliche Wirkungen, die normalerweise genau austariert sind", wird Haass zitiert.

Diese Entdeckung habe einen direkten Einfluss auf derzeitige therapeutische Studien am Menschen, die sich bislang auf das Beta-Amyloid konzentrieren. So werde aktuell untersucht, ob die medikamentöse Unterdrückung der beta-Sekretase, der kleinen molekularen Scheren, die die Bildung von Beta-Amyloid initiieren, dazu führt, dass sich der Gedächtnisverlust bei Alzheimerpatienten verlangsamt.

Die Wissenschaftler haben nun festgestellt, dass die Blockade der beta-Sekretase zwar zu einer Reduktion von Beta-Amyloid führt, aber auch gleichzeitig eine massive Überproduktion von Aeta-Amyloid zur Folge hat.

"Damit könnte es zu einer Störung der neuronalen Aktivität und damit der Gehirnfunktion kommen", sagt Haass. Die Münchner Alzheimerforscher raten daher, solche bisher nicht erwarteten Nebenwirkungen in den klinischen Studien genau zu verfolgen. (eb)