Die vielen Spielarten des Vertigo - Symptome und Tests lenken auf die richtige Fährte

Schwindelanfälle können vielfältige Ursachen haben. Die genaue Klärung ist wichtig, um die Patienten gezielt behandeln zu können. Entscheidende Hinweise liefert meist schon eine gründliche Anamnese.

Von Dr. Franz Schautzer Veröffentlicht:
Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel oder Neuritis vestibularis? Schwindelattacken geben Ärzten oft zunächst Rätsel auf.

Benigner peripherer paroxysmaler Lagerungsschwindel oder Neuritis vestibularis? Schwindelattacken geben Ärzten oft zunächst Rätsel auf.

© Foto: imago

Patienten, die über Schwindelanfälle klagen, gehören zur Stammklientel des niedergelassenen Arztes. Dabei ist die Palette der möglichen Ursachen sehr breit gestreut.

Der benigne periphere paroxysmale Lagerungsschwindel (BPPV) ist definiert als ein episodischer lagerungsabhängiger Schwindel mit rezidivierenden, durch Kopflagerungswechsel gegenüber der Schwerkraft ausgelösten, Sekunden dauernden Drehschwindelattacken mit oder ohne vegetative Begleitsymptome und Oszillopsien. Ausgeschlossen werden müssen für die Diagnose zentrale Störungen wie Hirnstamm- oder Kleinhirnzeichen und auch audiologische Defizite. Häufig treten die ersten Symptome in den frühen Morgenstunden auf - wiederholte Lagewechsel führen zu einer vorübergehenden Abschwächung der Attacken.

Und so entsteht der BPPV: Die spontan degenerativ abgelösten Utrikulusotolithen gelangen in den Bogengang, wo sie zu einem größeren, dynamisch wirksamen Konglomerat verklumpen. Dieses ist frei im Bogengang beweglich und verursacht bei Lageänderungen durch unphysiologischen Zug oder Druck auf das Sinnesorgan in der Ampulle Schwindel. Sämtliche Eigenschaften des BPPV lassen sich mit der Canalolithiasis-Hypothese erklären. In 95 Prozent der Fälle ist der hintere, in den restlichen Fällen der horizontale Bogengang betroffen.

Die Diagnose lässt sich aus der Anamnese vermuten und durch das Lagerungsmanöver stellen, bei dem ein typischer Nystagmusbefund zu erheben ist. Für die Lokalisation (posteriorer oder horizontaler Bogengang) werden unterschiedliche Manöver angewendet. Eine apparative Diagnostik ist mit Ausnahme einer Frenzelbrille zur Bestimmung der Nystagmusrichtung nicht erforderlich. Zur Therapie stehen unterschiedliche Befreiungsmanöver (Semont, Epply, Gans) zur Verfügung.

Neuritis vestibularis: Leitsymptom des akuten einseitigen teilweisen oder vollständigen Vestibularisausfalls ist ein akut einsetzender, über Tage bis Wochen anhaltender heftiger Dauerdrehschwindel mit Oszillopsien, Stand- und Gangunsicherheit sowie vegetativen Begleitsymptomen. Das klinische Syndrom ist gekennzeichnet durch anhaltenden Drehschwindel mit pathologischer Kippung der subjektiven visuellen Vertikalen, horizontalen Spontannystagmus zur gesunden Seite, Gangabweichung und Fallneigung zur betroffenen Seite sowie einen pathologischen Kopfimpulstest für die betroffene Seite (Halmagyi-Test).

Die erste Phase der Erkrankung ist gekennzeichnet durch ein ausgeprägtes Krankheitsgefühl. Die Symptomatik klingt meist innerhalb weniger Tage ab - ein Schwankschwindel kann noch Wochen bis Monate anhalten. In der akuten Phase werden Kortison sowie symptomatisch wirksame Medikamente (etwa Vertirosan®, Kytril®) verwendet. So rasch wie möglich soll eine Physiotherapie erfolgen, um die zentrale Kompensation des Ausfalls zu unterstützen.

Morbus Menière: Hierbei handelt es sich um einen attackenförmig auftretenden gemischten Dreh-Schwankschwindel, mitunter in mehr oder weniger direktem Zusammenhang mit Hörverschlechterung und Tinnitus. Eine Monosymptomatik ist möglich. Hintergrund der Erkrankung ist ein Endolymph-Hydrops, dessen Basis möglicherweise ein autoimmunologischer Prozess ist. In der akuten Situation ist eine symptomatische Behandlung mit Antivertiginosa sinnvoll - es kann und soll rasch eine Therapie mit Betahistin in der Dosis von 48 mg drei Mal täglich einsetzen. Die Therapie ist für längere Zeit fortzusetzen.

Bilaterale Vestibulopathie: Sie ist eine häufig nicht diagnostizierte Erkrankung mit Ausfall beider Labyrinthe unterschiedlicher Ätiologie. Gut bekannt als Folge einer Gentamycinbehandlung, weniger gut bekannt als degenerativer Prozess bei alten Menschen. Leitsymptome sind bewegungsabhängiger Schwankschwindel und Gangunsicherheit vor allem in der Dämmerung oder Dunkelheit sowie auf unebenem Grund. Außerdem bestehen Hinweise für eine Störung des räumlichen Gedächtnisses und der Navigation sowie Beschwerdefreiheit beim Sitzen oder Liegen.

Der Kopfimpulstest (Halmagyi-Test) beidseits ist deutlich pathologisch. Es stehen nur physiotherapeutische Maßnahmen zur Verfügung.

Vestibularisparoxysmie: Hier liegt ein attackenförmiger, nur Sekunden dauernder Drehschwindel vor, der durch einen Gefäß-/Nervenkontakt im Hirnstamm (wie Trigeminusneuralgie) ausgelöst wird. Die Ursache ist meist unklar, der radiologische Nachweis gelingt nicht immer. Zur Therapie werden Antiepileptika, wie Tegretol® oder Lyrica® eingesetzt.

Der Originalartikel inklusive Literaturquellen ist nachzulesen im Magazin WMW Skriptum 7/2009. © Springer-Verlag, Wien

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