Im Mausmodell

Hemmung von miRNA schützt vor Herzfibrose

Ein hoher Spiegel von miR-29 löst im Mausmodell eine Herzfibrose aus. Durch eine Hemmung dieser microRNA lässt sich der negative Effekt wohl unterdrücken.

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MÜNCHEN. MicroRNA 29 – kurz miR-29 – hat einen negativen Einfluss auf das Entstehen von Herzfibrosen: Diese treten seltener auf, wenn miR-29 im Mausmodell in Herzmuskelzellen gehemmt wurde, wie Forscher der Technischen Uni München (TUM) herausgefunden haben (Nat Comm 2017; 8:1614). Frühere Studien hätten dagegen den Schluss nahegelegt, dass ein niedriger miR-29-Spiegel Fibrosen auslöst, erinnert die TUM.

Im Mausmodell stellten die Forscher um Professor Stefan Engelhardt fest, dass Tiere, die von Geburt an besonders wenig miR-29 in ihren Zellen exprimierten, deutlich weniger anfällig für Herzfibrosen und Hypertrophien waren. Zu einer vergleichbaren Wirkung kam es, wenn miR-29 mit Medikamenten unterdrückt wurde.

"In weiteren Versuchen konnten wir außerdem zeigen, dass für diesen Effekt besonders miR-29 in Myozyten verantwortlich war", wird Studienautorin Yassine Sassi in der Mitteilung zitiert. Die Forscher nehmen an, dass miR-29 am Beginn des Wnt-Signalwegs steht. In gesunden Zellen ist diese Signalkette gewissermaßen stumm geschaltet. Wird der Wnt-Signalweg durch Stress aktiviert, bewirkt er unter anderem, dass besonders viele Fibrozyten gebildet werden.

Aufbauend auf den Ergebnissen wollen die Wissenschaftler weitere Effekte von miR-29 analysieren. Derzeit untersuchen sie, ob anti-miR-29 den Prozess umkehren kann, wenn bereits eine Herzfibrose vorliegt. Zudem wollen sie Methoden entwickeln, um künftig miR-29-basierte Medikamente in die Myozyten zu bringen. (eb)

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