Schilddrüse

Hyperthyreose macht die Knochen spröde

Studien liefern Informationen, wie sich ein Zuviel oder ein Zuwenig an Schilddrüsenhormonen auf die Knochen auswirkt. Sicher ist: Ein Zuviel lässt sie mehr brechen – viermal so oft treten Frakturen auf.

Von Dr. Marlinde LehmannDr. Marlinde Lehmann Veröffentlicht:
Hüftfraktur: Inwieweit ist der Knochenverlust infolge einer Hyperthyreose reversibel, wenn eine Therapie erfolgt?

Hüftfraktur: Inwieweit ist der Knochenverlust infolge einer Hyperthyreose reversibel, wenn eine Therapie erfolgt?

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Egal, ob es sich um eine latente oder eine manifeste Hyperthyreose handelt: In beiden Fällen haben betroffene Patienten ein erhöhtes Risiko für Hüft- und Wirbelkörperfrakturen. Liegt bei latenter Hyperthyreose der Steigerungsfaktor zwischen dem 2- und 3,5-Fachen, ist bei manifester Erkrankung von einem etwa 4-fach erhöhtem Risiko für Frakturen auszugehen, berichten Dr. Elena Tsourdi und Dr. Franziska Lademann, beide Uniklinikum Dresden, sowie Professor Heide Siggelkow, MVZ Endokrinologikum Göttingen (Der Internist 2018; 7: 661-666).

Die drei Kolleginnen stützen sich bei ihren Angaben auf aktuelle Studien und Metaanalysen, die sie für eine Bestandsaufnahme zu Auswirkungen von Schilddrüsenfunktionsstörungen auf den Knochen gesichtet haben. Die Gesamtinterpretation aller Ergebnisse, betonen die Kolleginnen, sei dabei schwierig. Der Grund: heterogene Studiendesigns, patientenspezifische Faktoren sowie unterschiedliche Endpunktanalysen und Nachbeobachtungsintervalle.

Zumindest die Ursache des bei latenter und manifester Hyperthyreose erhöhten Risikos für Hüft- und Wirbelkörperfrakturen ist aber gesichert: „Eine Hyperthyreose steigert den Knochenumsatz, indem sie die Aktivität der Osteoblasten, aber vor allem der Osteoklasten fördert und folglich in einem vermehrten Knochenabbau resultiert“, fassen Tsourdi, Lademann und Siggelkow zusammen.

Die Hyperthyreose gehöre zu den gut etablierten Ursachen einer sekundären Osteoporose beziehungsweise von Fragilitätsfrakturen, erinnern sie. Und: Eine nicht diagnostizierte Hyperthyreose stelle nach wie vor einen großen Risikofaktor für osteoporosebedingte Frakturen dar.

Kann Therapie Knochenverlust umkehren?

Inwieweit ist der Knochenverlust infolge einer Hyperthyreose reversibel, wenn eine Therapie erfolgt? Auch dazu gibt es bereits Daten aus Studien, die Ergebnisse seien aber heterogen, schreiben Tsourdi, Lademann und Siggelkow . Eine Metaanalyse habe zum Beispiel ergeben, dass die Knochenmineraldichte (BMD, bone mineral density) ein bis vier Jahre nach Behandlung der altersentsprechender Kontrollen ähnlich war.

Eine andere Studie habe dagegen keine vollständige Reversibilität ergeben. „Bei den meisten Patienten mit manifester oder latenter Hyperthyreose führt die Wiederherstellung einer euthyreoten Situation zu einer Normalisierung der BMD“, resümieren die drei Kolleginnen.

Für die Situation der Unterfunktion der Schilddrüse – ob latent oder manifest – existierten bis dato keine guten prospektiven Daten, welche die skeletalen Konsequenzen bei Erwachsenen belegten, so Tsourdi, Lademann und Siggelkow in ihrer Übersichtsarbeit.

Histomorphometrische Analysen aus Beckenkammknochen-Biopsien hätten ergeben, dass hypothyreote Patienten einen geringen Knochenumsatz mit verminderter Knochenbildung und Knochenresorption haben, der mit einer Zunahme der sekundären Mineralisierung einhergeht.

Nachuntersuchungen erforderlich

Da diese Prozesse sehr langsam verlaufen, wäre eine langfristige prospektive Nachuntersuchung von Patienten mit unbehandelter Hypothyreose erforderlich, um solide Schlussfolgerungen über Veränderungen der BMD und des Frakturrisikos ziehen zu können. In retrospektiven Populationsstudien sei über ein bei Hypothyreose erhöhtes Frakturrisiko berichtet worden, merken die drei Kolleginnen an.

Eine besondere Patientengruppe sind Patienten mit einem differenzierten Schilddrüsenkarzinom, deren Tumorzellen ja den TSH-Rezeptor exprimieren und deshalb durch TSH zur Proliferation, Jodaufnahme und Thyreoglobulinsekretion stimuliert werden. Eine Therapie mit T4 zur Suppression von TSH kann sich hier in puncto Tumorrezidive und krankheitsspezifische Mortalität positiv auswirken.

Bei prämenopausalen Frauen hat eine TSH-suppressive Therapie nach den Ergebnissen zweier Metaanalysen keinen Effekt auf die BMD an Femur, Lendenwirbel und Radius, wie Tsourdi, Lademann und Siggelkow berichten. Bei postmenopausalen Frauen hätten zwei Metaanalysen dagegen eine Reduktion der BMD um sieben Prozent an der Lendenwirbelsäule und um fünf Prozent am Femur ergeben.

Bei postmenopausalen Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko, die wegen eines differenzierten Schilddrüsen-Ca eine langfristige TSH-Suppressionstherapie benötigen, könnten deshalb Bisphosphonate genutzt werden, um einem Knochenverlust vorzubeugen.

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