Schlaganfall

Schlaganfall weltweit Problem Nummer 1

PEKING (DE/eis). Das größte kardiovaskuläre Problem weltweit ist nicht der Herzinfarkt wie in Europa oder in den USA, sondern der Schlaganfall. Neue Daten dazu und Ansatzpunkte für eine Prävention wurden beim Weltkongress für Kardiologie in Peking vorstellt.

Veröffentlicht: 24.06.2010, 14:47 Uhr
Schlaganfall weltweit Problem Nummer 1

Die Zahl der Schlaganfallpatienten steigt weltweit.

© PhotoDisc

Außerhalb von Europa und Nordamerika, insbesondere in Asien, hat sich die Schlaganfall-Inzidenz in den letzten 40 Jahren von 52 auf 117 pro 100 000 Personenjahre mehr als verdoppelt. In den Industrieländern hat sie im gleichen Zeitraum um 42 Prozent abgenommen (von 163 auf 94 pro 100 000). Die Frühmortalität ist in allen Teilen der Welt mit etwa 25 Prozent ungefähr gleich hoch. Ein ähnlicher Trend zeigt sich für den hämorrhagischen Schlaganfall. Auf dem indischen Subkontinent ist die Inzidenz innerhalb von nur acht Jahren von 28 auf 46 angestiegen, während sie in Europa im gleichen Zeitraum rückläufig war.

85 Prozent aller tödlichen Schlaganfälle weltweit passieren in Ländern mit niedrigen bis mittleren Einkommen. Welche Risikofaktoren für den Schlaganfall eine Rolle spielen, wurde in der INTERSTROKE-Studie bei 3000 Patienten in 22 Ländern untersucht. Die Studie wurde jetzt in Peking vorgestellt und zeitgleich publiziert (Lancet online). Dabei fand man, dass zehn Faktoren für 90 Prozent aller Schlaganfälle ursächlich sind; fünf dieser Risikofaktoren erklären 80 Prozent aller Insulte - und das sind Bluthochdruck, Rauchen, abdominelle Adipositas, ungesunde Ernährung und zu wenig Bewegung. Bluthochdruck ist der stärkste Faktor, der allein das Schlaganfallrisko verdreifacht. Die weiteren fünf Faktoren sind Lipide, Diabetes mellitus, Alkoholkonsum, Stress und Depression sowie Herzerkrankungen.

Die drohende Schlaganfall-Epidemie macht dringend globale Präventionsmaßnahmen notwendig. Ansatzpunkte bieten die auch in Asien und Afrika weit verbreiteten Risikofaktoren. Ein erhöhter Blutdruck lässt sich zum Beispiel mit preisgünstigen Generika komplett normalisieren, hieß es dazu. Zudem ist die Reduktion von Salz in der Ernährung wichtig.

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Kommentare
Dr. Nabil Deeb

Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko !!!





Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY


Hyperthyroidism & Stroke Risk !!!



Risque hyperthyroïdie et l''ACV !!!



Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko :-


Als latente Hyperthyreose ist ein Bereich definiert, in dem die SD-Hormone fT4/fT3 noch normal sind, das TSH aber zu niedrig ist. Verlässt das TSH den Referenzbereich nach oben und liegen die SD-Hormone im Normbereich spricht man von latenter bzw. subklinischer Hypothyreose. Dabei ist zu beachten, dass eine etwa 2,5fache Erhöhung der SD-Hormone innerhalb des Referenzbereiches durch eine Veränderung des TSH um den Faktor 1:100 abgebildet wird. Das bedeutet, dass TSH etwa 30 – 50 mal sensitiver auf Veränderungen der SD-Hormone reagiert. Deshalb arbeitet man im Screening mit dem TSH wesentlich effektiver als mit den Hormonen.

Im Jahr 1825 wurde erstmalig eine Assoziation zwischen einer Schilddrüsenfunktionsstörung und dem Auftreten von kardialen Arrhythmien beschrieben . Die Erkenntnis, dass Vorhofflimmern als häufigste Rhythmusstörung bei Hyperthyreose auftritt, war schon im Jahr 1918 bekannt .

Die Wirkung der Hyperthyreose auf das Herz wird im allgemeinen als schädlich betrachtet, denn wir kennen ja die kardialen Komplikationen der Hyperthyreose, besonders bei älteren Personen.

Die Diagnose der subklinischen Hyperthyreose wird bei völligem Fehlen oder
Vorhandensein nur sehr diskreter klinischer Symptome, durch die typische Konstellation von Laborbefunden und zwar einem erniedrigten TSH unter dem Normbereich von 0,45 mU/L bei normalen fT3 und fT4-Werten gestellt. Dieser liegt oft die Frühform einer klinisch manifesten Hyperthyreose zugrunde.

Es besteht derzeit keine einheitliche Meinung darüber, ob Personen mit dieser Diagnose von einer entsprechenden Behandlung profitieren, am ehesten ist dies bei Patienten mit TSH-Werten von unter 0,1 mU/L der Fall. Die Behandlungsmöglichkeiten entsprechen denen der manifesten Hyperthyreose.

Da eine spontane Normalisierung der Befunde möglich ist, soll die Entscheidung zu einer spezifischen Behandlung erst nach Ausschluss anderer eventuell extrathyreoidaler Ursachen und bei perisistierenden Befunden nach Kontrolle erhoben .

–Die kardiologischen Symptome der subklinischen Hyperthyreose sind :-

- Vorhofflimmern ;
- Herzfrequenz erhöht ;
- VH-Extrasystolen ;
- Kontraktilität erhöht ;
- Kammerhypertrophie, Septum und Hinterwand .

Die Schilddrüsenüberfunktion verursacht hämodynamische Veränderungen im Sinne eines hyperdynamen und hyperzirkulatorischen Zustandes und eine Vorlaststeigerung durch eine Zunahme des „Cardiac Output“ beziehungsweise des Schlagvolumens.
Es kommt darüber hinaus zu einer Nachlastsenkung durch eine Reduktion des totalen peripheren Gefäßwiderstands. Aus diesen hämodynamischen Veränderungen mit einer Zunahme der Herzarbeit resultiert eine Steigerung der linksventrikulären Muskelmasse im Sinne einer Linksventrikelhypertrophie, die wiederum eine linksventrikuläre Funktionsstörung bis hin zur Ventrikeldilatation zur Folge haben kann.

Am Reizleitungssystem und insbesondere am Vorhofmyokard wirkt eine Schilddrüsenüberfunktion positiv chronotrop, wobei eine Beschleunigung der sinuatrialen Depolarisation, eine Akzeleration der Vorhofserregung, eine Zunahme der Betarezeptorendichte und eine Abnahme der effektiven Refraktärperiode des Reizleitungssystems dafür verantwortlich sind.

Die manifeste Hyperthyreose ist die wichtigste und häufigste extrakardiale
Ursache von Vorhofflimmern. Die Inzidenz der thyreogenen
Vorhofflimmerarrhythmie (bei manifester Hyperthyreose) liegt bei 15–20 % .

Aus pathophysiologischer Sicht ist aber die Wirkung der Schilddrüsenhormone
auf das Herz und das vaskuläre System viel komplexer .

Dies ergibt sich schon aus der Vielfalt der T3-Rezeptoren: die genetisch verschiedenen nukleären Alpha und Beta-Rezeptoren und die in der Prozessierung der R


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