Schlaganfall weltweit Problem Nummer 1

Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko !!!





Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY


Hyperthyroidism & Stroke Risk !!!



Risque hyperthyroïdie et l''ACV !!!



Hyperthyreose & Schlaganfall-Risiko :-


Als latente Hyperthyreose ist ein Bereich definiert, in dem die SD-Hormone fT4/fT3 noch normal sind, das TSH aber zu niedrig ist. Verlässt das TSH den Referenzbereich nach oben und liegen die SD-Hormone im Normbereich spricht man von latenter bzw. subklinischer Hypothyreose. Dabei ist zu beachten, dass eine etwa 2,5fache Erhöhung der SD-Hormone innerhalb des Referenzbereiches durch eine Veränderung des TSH um den Faktor 1:100 abgebildet wird. Das bedeutet, dass TSH etwa 30 – 50 mal sensitiver auf Veränderungen der SD-Hormone reagiert. Deshalb arbeitet man im Screening mit dem TSH wesentlich effektiver als mit den Hormonen.

Im Jahr 1825 wurde erstmalig eine Assoziation zwischen einer Schilddrüsenfunktionsstörung und dem Auftreten von kardialen Arrhythmien beschrieben . Die Erkenntnis, dass Vorhofflimmern als häufigste Rhythmusstörung bei Hyperthyreose auftritt, war schon im Jahr 1918 bekannt .

Die Wirkung der Hyperthyreose auf das Herz wird im allgemeinen als schädlich betrachtet, denn wir kennen ja die kardialen Komplikationen der Hyperthyreose, besonders bei älteren Personen.

Die Diagnose der subklinischen Hyperthyreose wird bei völligem Fehlen oder
Vorhandensein nur sehr diskreter klinischer Symptome, durch die typische Konstellation von Laborbefunden und zwar einem erniedrigten TSH unter dem Normbereich von 0,45 mU/L bei normalen fT3 und fT4-Werten gestellt. Dieser liegt oft die Frühform einer klinisch manifesten Hyperthyreose zugrunde.

Es besteht derzeit keine einheitliche Meinung darüber, ob Personen mit dieser Diagnose von einer entsprechenden Behandlung profitieren, am ehesten ist dies bei Patienten mit TSH-Werten von unter 0,1 mU/L der Fall. Die Behandlungsmöglichkeiten entsprechen denen der manifesten Hyperthyreose.

Da eine spontane Normalisierung der Befunde möglich ist, soll die Entscheidung zu einer spezifischen Behandlung erst nach Ausschluss anderer eventuell extrathyreoidaler Ursachen und bei perisistierenden Befunden nach Kontrolle erhoben .

–Die kardiologischen Symptome der subklinischen Hyperthyreose sind :-

- Vorhofflimmern ;
- Herzfrequenz erhöht ;
- VH-Extrasystolen ;
- Kontraktilität erhöht ;
- Kammerhypertrophie, Septum und Hinterwand .

Die Schilddrüsenüberfunktion verursacht hämodynamische Veränderungen im Sinne eines hyperdynamen und hyperzirkulatorischen Zustandes und eine Vorlaststeigerung durch eine Zunahme des „Cardiac Output“ beziehungsweise des Schlagvolumens.
Es kommt darüber hinaus zu einer Nachlastsenkung durch eine Reduktion des totalen peripheren Gefäßwiderstands. Aus diesen hämodynamischen Veränderungen mit einer Zunahme der Herzarbeit resultiert eine Steigerung der linksventrikulären Muskelmasse im Sinne einer Linksventrikelhypertrophie, die wiederum eine linksventrikuläre Funktionsstörung bis hin zur Ventrikeldilatation zur Folge haben kann.

Am Reizleitungssystem und insbesondere am Vorhofmyokard wirkt eine Schilddrüsenüberfunktion positiv chronotrop, wobei eine Beschleunigung der sinuatrialen Depolarisation, eine Akzeleration der Vorhofserregung, eine Zunahme der Betarezeptorendichte und eine Abnahme der effektiven Refraktärperiode des Reizleitungssystems dafür verantwortlich sind.

Die manifeste Hyperthyreose ist die wichtigste und häufigste extrakardiale
Ursache von Vorhofflimmern. Die Inzidenz der thyreogenen
Vorhofflimmerarrhythmie (bei manifester Hyperthyreose) liegt bei 15–20 % .

Aus pathophysiologischer Sicht ist aber die Wirkung der Schilddrüsenhormone
auf das Herz und das vaskuläre System viel komplexer .

Dies ergibt sich schon aus der Vielfalt der T3-Rezeptoren: die genetisch verschiedenen nukleären Alpha und Beta-Rezeptoren und die in der Prozessierung der R