Schützt Schlafen vor Demenz?

NIJMEGEN. Seit einiger Zeit wird vermutet, dass zu wenig oder ein gestörter Schlaf das Alzheimerrisiko erhöht.

So haben Alzheimerkranke oft einen stark fragmentierten nächtlichen Schlaf mit vielen Unterbrechungen, und gesunde ältere Menschen mit Schlafproblemen scheinen später häufiger an Alzheimer zu erkranken, wenngleich unklar ist, ob der schlechte Schlaf hier lediglich ein Frühsymptom der Demenz oder tatsächlich eine Ursache ist.

Interessant sind daher Hinweise, nach denen zu wenig Schlaf den Amyloidabbau stört. Im Schlaf werden schädliche Stoffwechselprodukte aus dem Gehirn gespült - es kommt zu einem verstärkten Flüssigkeitsaustausch zwischen Liquor und Interstitium.

Ein Teil des Beta-Amyloids wird offenbar über diesen Weg entsorgt. Zugleich wird die Produktion von Beta-Amyloid im Schlaf gedrosselt.

In Tiermodellen wurden bei Schlafentzug erhöhte Beta-Amyloid-Werte im Interstitium und im Liquor beobachtet, auch kam es zu einer verstärkten Amyloidablagerung bei dauerhaftem Schlafmangel.

Zu wenig Schlaf könnte also die Konzentration des Alzheimerpeptids im Gehirn erhöhen und so eine Demenz begünstigen.

Liquor in der Nacht gemessen

Ob sich die Erkenntnisse aus Tierexperimenten auf Menschen übertragen lassen, haben Forscher um Dr. Sharon Ooms von der Universität in Nijmegen nun bei gesunden Probanden genauer untersucht (JAMA Neurol. 2014; 71(8): 971-977).

26 Teilnehmer im Alter von etwa 50 Jahren willigten ein, sich einen intrathekalen Katheter einpflanzen zu lassen. Damit ließ sich während der Studie alle paar Stunden Liquor entnehmen und die Konzentration des Beta-Amyloid-42-Peptids (Aß42) bestimmen.

 Die Hälfte der Patienten sollte nun wie gewohnt nachts schlafen, die anderen mussten eine ganze Nacht lang wach bleiben. Abends und morgens wurden je drei Liquorproben entnommen, bei denjenigen, die nachts wach blieben, zwischendurch weitere vier.

Die Schlafdauer erfasste ein tragbares EEG-Gerät. Dieses zeigte im Schnitt 6,5 Stunden Schlaf in der Kontrollgruppe, wohingegen die Teilnehmer mit Schlafverzicht tatsächlich die ganze Nacht wach blieben.

Wie sich herausstellte, sanken die Werte für Aß42 in der Gruppe mit normalem Schlaf nachts deutlich und erreichten um etwa zehn Uhr morgens die niedrigsten Werte mit im Schnitt 380 pg/ml.

Um acht Uhr am Vorabend waren noch rund 440 pg/ml gemessen worden. Wurden jeweils die drei Messungen am Abend und am Morgen gepoolt, so waren die Werte morgens in der Schlafgruppe um 6 Prozent oder 25 pg/ml niedriger als am Abend - die Differenz war statistisch signifikant.

In der Gruppe mit Schlafverzicht gab es dagegen keine statistisch auffälligen Unterschiede.

Viel Schlaf, morgens wenig Amyloid

Schauten sich die Forscher die einzelnen Schläfer genauer an, dann ergab sich ein Zusammenhang zwischen morgendlichen Aß42-Werten und der Schlafdauer: Je länger jemand geschlafen hatte, umso stärker waren seine Aß42-Werte gesunken.

Keinerlei Zusammenhang gab es dagegen zwischen der Schlafdauer und dem Gesamtproteingehalt des Liquors, der Tau-Protein- oder der Aß40-Konzentration.

Hier bleiben die Werte in beiden Gruppen weitgehend konstant. Offenbar scheint der Schlaf recht spezifisch die Aß42-Konzentration zu senken.

Die Studie bestätigt damit im Wesentlichen die Ergebnisse aus Tierversuchen: Wenig Schlaf erhöht tatsächlich die Konzentration des Alzheimerpeptids Aß42 im Gehirn.

Ob chronischer Schlafmangel deswegen zu einem erhöhten Demenzrisiko führt, lässt sich aber allein aufgrund dieser Daten nicht sagen.

Ein anderes Manko sind die großen Unterschiede zwischen den einzelnen Personen bei den Aß42-Werten. Eine größere Teilnehmerzahl oder ein Crossover-Design der Studie hätte die Aussagekraft deutlich erhöhen können.

Nichtsdestotrotz mehren sich mit dieser Untersuchung die Hinweise, dass ausreichend Schlaf den Abbau von Beta-Amyloid fördert.

Umgekehrt scheint ein aktives Gehirn vermehrt Amyloid zu akkumulieren. Die Bildgebung zeigte pathologische Amyloid-Aggregate in Hirnregionen, die im Wachzustand am aktivsten waren. (mut)