Verbessert ein Virus die Prognose HIV-Infizierter?

MÜNCHEN (wst). Das Hepatitis-G-Virus (GB Virus C, GBV-C) ist ein apathogenes Virus, dessen Anwesenheit bei HIV-Infizierten mit längeren Überlebenszeiten assoziiert ist. Ob ein kausaler Zusammenhang vorliegt und damit nicht zuletzt therapeutische Konsequenzen ableitbar wären, darüber gibt es derzeit noch keinen Konsens.

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Das GBV-C wurde 1995 auf der Suche nach neuen Hepatitisviren als enger Verwandter des Hepatitis-C-Virus entdeckt. GB steht für die Initialen des Patienten, einem Chirurgen, aus dessen schon 1968 konserviertem Serum das Virus isoliert worden war.

GBV-C ruft weder Hepatitiden hervor - weshalb die Bezeichnung Hepatitis-G-Virus eigentlich nicht korrekt ist - noch andere Erkrankungen. Daran hat Dr. Heide Reil vom Institut für Klinische und Molekulare Virologie des Uniklinikums Erlangen bei der 2. Münchner Aids-Werkstatt erinnert.

Bei ein bis zwei Prozent aller gesunden Blutspender, bei 15 bis 20 Prozent aller Hepatitis-C- und bei 15 bis 40 Prozent aller HIV-Infizierten ist das durch Blut und sexuell übertragene GBV-C nachweisbar. Menschen mit intaktem Immunsystem eliminieren das Virus innerhalb von zwei Jahren nach der Infektion, bei HIV-Infizierten kann es dagegen viele Jahre bis dauerhaft persistieren.

Seit 1998 wurden mehrere Studien publiziert, die belegen, dass bei HIV-Infizierten eine persistierende Koinfektion mit GBV-C mit einer signifikant besseren Prognose assoziiert ist. Deshalb wurde ein Schutzpotenzial des harmlosen Virus diskutiert. Beobachtungen, wonach bei zunächst koinfizierten HIV-Patienten das Verschwinden von GBV-C aus dem Blut mit einer besonders schlechten Prognose assoziiert war, stützte diese Hypothese. Es gibt aber noch eine weitere Erklärung.

Denn da sich GBV-C vor allem in CD4-Zellen vermehrt und damit seine Anwesenheit davon abhängt, wie hoch die prognosebestimmende CD4-Zellzahl ist, kommt es eventuell nur als CD4-Zellzahl-abhängiger Marker einer guten Prognose infrage.

Neuere experimentelle, auch eigene Daten unterstützten die Schutzhypothese, so Reil. So wurden von GBV-C bereits zwei Eiweißmoleküle identifiziert und isoliert, die sich in vitro als potente direkte Hemmstoffe der HIV-Replikation erwiesen haben. Wenngleich unter dem großen Therapieerfolg einer individualisierten hochaktiven antiretroviralen Therapie die prognostische Bedeutung einer GBV-C-Koinfektion abgenommen hat, könnte die Aufklärung der Wechselwirkung beider Viren dennoch zu einem besseren Verständnis der HIV-Pathogenese und zur Entwicklung neuer Therapien beitragen.

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