Haut-Krankheiten

Warum Kratzen eine Psoriasis-Läsion auslöst

Ein wichtiges Element im komplexen Zusammenspiel der Faktoren, die Schuppenflechte verursachen, haben Münchner Forscher entdeckt. Damit können sie eine bisher rätselhafte Hautreaktion bei Dermatosen erklären.

Von Angela Speth Veröffentlicht:
Ausgedehnte Psoriasis am Haaransatz und auf der Kopfhaut. Bei manchen Patienten entstehen durch harmloses Kratzen neue Läsionen.

Ausgedehnte Psoriasis am Haaransatz und auf der Kopfhaut. Bei manchen Patienten entstehen durch harmloses Kratzen neue Läsionen.

© Farina3000 / fotolia.com

MÜNCHEN. 1872 beschrieb Professor Heinrich Köbner erstmals eine überraschende Beobachtung: Bei Patienten mit einer Dermatose wie Psoriasis, Lichen planus und Vitiligo löste ein Trauma wie Abschürfung oder Kratzen auf einer zuvor scheinbar gesunden Hautstelle eine neue Läsion aus.

Seitdem wird diese Reaktion nach dem bekannten Breslauer Dermatologen "Köbner-Phänomen" genannt. Sie ist "isomorphisch" (in der gleichen Form), unterscheidet sich also nicht von den jeweils typischen krankheitsbedingten Läsionen.

Einen entscheidenden Faktor, der diesem Mechanismus bei der Schuppenflechte zugrunde liegt, haben deutsche und US-amerikanische Forscher entschlüsselt. Darauf bauen sie die Hoffnung, ihn für neue Therapien zu nutzen: sowohl gegen die Dermatose selbst als auch die Neigung dazu, teilt die Ludwig-MaximiliansUniversität (LMU) München mit.

Um aufzuklären, weshalb die Schuppenflechte durch äußere mechanische Einflüsse ausbrechen kann, haben die Forscher relevante molekulare Signalwege untersucht. Daran sind zwei Proteine beteiligt, die in der Haut von Menschen, die für Psoriasis anfällig sind, in deutlich erhöhter Menge vorkommen.

Eines, das Koebnerisin (S100A15), hat Privatdozent Ronald Wolf von der LMU gefunden (Science Translational Medicine 2010; 2: 61). Ein zweites, nahe verwandtes Eiweiß, das Psoriasin, war bereits bekannt.

Bei Mäusen sind die Funktionen, die beim Menschen auf die beiden Proteine verteilt sind, in einem einzigen gebündelt: dem S100a7a15. Das Ärzte-Team veränderte das Erbgut der Nager so, dass sie die Eiweißstoffe schon von Geburt an in größeren Mengen in der Haut produzierten.

Wie sich herausstellte, bildeten sich bei den Tieren durch diese Mutationen sehr leicht Symptome wie bei Menschen mit Schuppenflechte: Sobald die Haut der Mäuse, etwa durch eine Schürfung, gereizt wurde, startete eine überschießende Entzündung.

Bei dieser Reaktionskaskade bindet das S100a7a15-Protein an ein RAGE genanntes Molekül auf der Oberfläche von Immun- und Hautzellen.

 Infolgedessen wandern weitere Immunzellen in die Haut ein, zudem entstehen Psoriasis-typische Entzündungs-Botenstoffe in erhöhten Konzentrationen. Fazit der Autoren: Die S100-Proteine Psoriasin und Koebnerisin kurbeln zusammen mit RAGE Prozesse bei der Krankheitsentstehung an.

Nun wollen die Forscher Substanzen finden, die beide S100-Proteine oder deren Kopplung an RAGE blockieren. Sie hoffen, so Psoriasis-Herde zu verhindern oder einen Krankheitsschub zu bremsen. Für die zwei Millionen Patienten allein in Deutschland wäre das ein Gewinn.

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