Kasuistik

Warum ist mein Patient so krank? RA? Mykobakteriose?

Von Wiebke Kathmann Veröffentlicht:
Die PCR lieferte den ersten Hinweis auf Mycobacterium kansasii.

Die PCR lieferte den ersten Hinweis auf Mycobacterium kansasii.

© anyaivanova / Getty Images / iStock

Berlin. Irren ist menschlich, und Rheumatologen sind auch Menschen – unter diesem Motto bot eine Sitzung beim Rheuma-Kongress 2020 die Chance, anhand der „schlimmsten Fehler“ von Kollegen zu lernen und eigene Routinen zu hinterfragen.

Privatdozent Dr. Boris Ehrenstein, Asklepios Klinikum Bad Abbach, stellte den Fall eines 62-jährigen Patienten vor, der aufgrund eines Schubes seiner Rheumatoiden Arthritis 08/2010 stationär in Bad Abbach aufgenommen wurde. Trotz MTX, Sulfasalazin (SSZ) und Prednisolon 20 mg/Tag wies er eine hohe klinische Aktivität mit starken Gelenkbeschwerden auf. Die hochfloride Polyarthritis brachte den Mann zu der Aussage, lieber sterben zu wollen als so weiterzuleben. Klinisch und sonografisch fanden sich schwere Arthritiden und Tenosynovitiden, im Röntgen Sekundärarthrosen der Handgelenke beidseits, jedoch keine Erosionen.

Das Labor ergab eine stark erhöhte BSG (71 mm/h), ein stark erhöhtes CRP (233 mg/l), ein nicht relevant erhöhtes Procalcitonin (0,2 ng/ml), schwach positive Werte für RF (17 U/L, NB< 14) sowie negative Befunde für ACPA, ANA und ANCA-IFT.

Bisheriger Krankheitsverlauf

Beginn der Gelenkbeschwerden im Jahr 1982 mit Behandlung durch den Hausarzt mit Methylprednisolon (durchschnittlich ca. 16 mg/Tag). 2004 erstmalige Vorstellung im Asklepios Klinikum Bad Abbach mit Erstdiagnose einer RF- und ACPA-negativen RA, im Verlauf MTX, SSZ und Leflunomid (LEF) nicht wirksam beziehungsweise wurde nicht vertragen. 06/2008 Lungenabszess, der sich nicht konservativ behandeln ließ, daher partielle Unterlappenresektion, kein Erregernachweis, histologisch kein Hinweis auf ein Malignom oder eine TBC. 10/2008 dann schwerer RA-Schub, Beginn einer Therapie mit Etanercept + MTX (nach Ausschluss einer latenten TBC), einen Monat später schwere septische Arthritis im oberen Sprunggelenk mit positivem intraartikulären Nachweis von MRSA. Operative Spülung und 6 Wochen keimgerechte i.v.-Antibiose mit erst Vancomycin, dann Daptomycin, Ausheilung der Infektion und Pausierung des Biologikums.

Vorgehen nach Aufnahme 2010

Fokussuche bei Aufnahme 08/2010 mit hohem CRP verlief negativ, Abdomensonografie, Röntgenthorax, Urinstatus unauffällig, Blutkulturen (2 Paar) und MRSA-Abstrich negativ. Für den Rheumatologen und Infektiologen kamen Absiedelung des MRSA in ein Gelenk und damit septische Arthritis in Verdacht. Daher diagnostische Punktion von sechs Gelenken. Gramfärbung und bakterielle Kultur negativ, ebenso Blutkultur und Nasenabstrich, empirische antibiotische Therapie mit Piperacillin/Tazobactam i.v. ohne Wirkung. Im Verlauf für drei Tage 100 mg Prednison i.v. mit gutem klinischem Ansprechen, anschließend Einsatz des hochwirksamen Biologikums Tocilizumab 800 mg i.v. mit deutlichem Rückgang der Arthritiden, CRP fast im Normbereich, aber Tenosynovitiden leider progredient.

Daraufhin sonografisch gesteuerte diagnostische Punktion von zwei Tenosynovitiden, „aus Verzweiflung“ mit Ankreuzen aller Spezialkulturen und PCRs auf dem universitären Einsendeschein. Nur zwei Stunden später Anruf des Mikrobiologen mit dem überraschenden Befund: 4+ säurefeste Stäbchen, innerhalb von 24 Stunden PCR-Nachweis von Mycobacterium kansasii mit späterer Bestätigung in der Kultur. Behandlung mit einer testgerechten Dreifach-Kombinationstherapie (Moxifloxacin + Rifampicin + Ethambutol) für zwei Jahre. Patient erstaunlicherweise bereits unter und auch nach Absetzen der RA-Therapie ohne weitere RA-Aktivität.

Post-hoc-Bewertung

Es stellt sich die Frage, ob der Patient 30 Jahre nur an einer atypischen Mykobakteriose litt, die von allen nicht erkannt wurde, oder an der Kombination aus RA und atypischer Mykobakteriose. Nachforschungen bei den Pathologen zur Histologie und Bakteriologie des Lungenabszesses ergaben keine Klärung.

Betrachtung

Septische Arthritis durch MRSA beim Rheuma-Patienten greifbarer als eine atypische beziehungsweise nicht-tuberkulöse Mykobakteriose.

Fehlschluss, infektiologische Ursachen mit Gramfärbung und konventioneller Kultur ausreichend ausgeschlossen zu haben.

Nicht-tuberkulöse Mykobakteriose:

  • Immunsuppression muss nicht immer vorliegen.
  • Manifestationen von nicht-tuberkulösen Mykobakteriosen in der Rheumatologie: Tenosynovitiden/undifferenzierte Arthritiden, zudem bei Exanthemen, Lymphadenopathie, pulmonale Infektionen.
  • Spezifische Risikofaktoren abfragen (Fish tank finger von Aquarienbesitzern)!
  • Gramfärbung ist negativ!
  • Kultur notwendig für Antibiogramm.
  • PCR nicht sensitiver als Kultur.
  • Lange Kombinationstherapie für fast alle Spezies (≥6 Monate).

Fazit

Bei Tenosynovitiden und undifferenzierten Arthritiden ohne Erosionen an nicht-tuberkulöse Mykobakteriose denken!

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