Winzige Risse und Kalzium-Strom bestimmen die Prognose

MÜNCHEN. Einen Mechanismus, der über das Ausmaß der bleibenden Behinderung von Patienten mit Multipler Sklerose (MS) entscheidet, haben jetzt Münchener Forscher identifiziert.

Bei MS-Kranken kommt es ja zur Degeneration von Axonen, was zur Behinderung führt, erinnert die Uni München.

Das Team um Professor Martin Kerschensteiner und Professor Thomas Misgeld habe nun im Tiermodell einen Mechanismus identifiziert, der zur Degeneration der Axone führen kann. Verantwortlich sei ein Zustrom von Kalzium durch winzige Risse in der Zellmembran (Neuron 2019, online 24. Januar).

Bereits in früheren Studien hätten die Forscher beobachtet, dass Axone in der Nähe von entzündlichen Läsionen häufig anschwellen und anschließend zugrunde gehen können. „Einige Axone erholen sich aber spontan und schwellen wieder ab“, wird Kerschensteiner in der Mitteilung zitiert.

„Der Prozess ist also grundsätzlich reversibel und könnte daher möglicherweise therapeutisch beeinflusst werden, wenn wir die Mechanismen besser verstehen.“

Das Schicksal der Axone hänge von ihrem Kalziumgehalt ab: Ein erhöhter Kalziumspiegel führe zu einem hohen Risiko, anzuschwellen und geringen Chancen, sich von dem geschwollenen Zustand zu erholen. „Dabei beginnen die Veränderungen relativ früh“, wird Misgeld zitiert.

Auch zehn Prozent der noch nicht angeschwollenen Axone hätten bereits einen erhöhten Kalziumspiegel, bei den geschwollenen Axonen etwa die Hälfte und entsprechend ein sehr hohes Risiko, abzusterben. (mmr)