COVID-19

Forscher identifizieren Medikament zum Schutz vor SARS-CoV-2

Lässt sich das Eindringen des neuen Coronavirus SARS-CoV-2 in die Lungenzellen womöglich verhindern? Göttinger Forschungsdaten zu einem in Japan zugelassenen Medikament lassen das vermuten.

Von Heidi Niemann Veröffentlicht: 05.03.2020, 19:05 Uhr
In fast allen Bundesländern sind Infektionen mit SARS-CoV-2 bestätigt. Göttinger Forscher haben jetzt ein Medikament identifiziert, dass das Eindringen des Virus in die Lungenzellen blockieren könnte.

In fast allen Bundesländern sind Infektionen mit SARS-CoV-2 bestätigt. Göttinger Forscher haben jetzt ein Medikament identifiziert, dass das Eindringen des Virus in die Lungenzellen blockieren könnte.

© FrankHoermann/SVEN SIMON/dpa

GÖTTINGEN. Wissenschaftler des Deutschen Primatenzentrums in Göttingen (DPZ) haben einen Ansatzpunkt gefunden, wie sich möglicherweise schwere Atemwegserkrankungen durch das neue Coronavirus SARS-CoV-2 ausgelöste Lungenerkrankung COVID-19 verhindern lassen könnten. Die Göttinger Forscher haben in Zusammenarbeit mit Kollegen der Charité-Universitätsmedizin in Berlin ein körpereigenes Enzym identifiziert, das nötig ist, damit das Virus in Lungenzellen eindringen und sich vermehren kann. Die Wissenschaftler haben damit nicht nur einen Angriffspunkt für ein Gegenmittel gefunden, sondern auch einen erfolgversprechenden Behandlungsansatz: Die Forscher stellten bei ihren Untersuchungen fest, dass ein in Japan zugelassenes Medikament, das dort bei Entzündungen des Pankreas eingesetzt wird, das Eindringen des neuartigen Corona-Virus in Lungenzellen blockiert.

Jahrelange Forschung an Coronaviren

Die Wissenschaftler der Abteilung Infektionsbiologie am Deutschen Primatenzentrum versuchen in ihren Forschungen zu ergründen, wie Viren in Körperzellen eindringen und uns krank machen. Schon seit Jahren beschäftigen sie sich dabei auch mit Corona-Viren. Bei diesen Forschungen war bereits ein Enzym namens Protease TMPRSS2 in ihr Blickfeld geraten. Dieses zelluläre Protein spielt offenbar auch bei der Infektion mit dem neuartigen Virus eine entscheidende Rolle. „Unsere Ergebnisse zeigen, dass das neuartige Corona-Virus die im menschlichen Körper vorhandene Protease TMPRSS2 benötigt, um in die Wirtszelle einzudringen“, sagt Professor Stefan Pöhlmann, Leiter der Abteilung Infektionsbiologie.

Wie kann der „Türöffner“ blockiert werden?

Die Aktivität des jetzt identifizierten Enzyms ermöglicht es, dass das Corona-Virus in die Wirtszellen eindringen kann. Die Wissenschaftler suchten deshalb nach einem Mechanismus, um diesen „Türöffner“ zu blockieren – und wurden fündig. Von dem in Japan zugelassenen Medikament „Camostat Mesilate“ sei bereits bekannt gewesen, dass es das im Fokus stehende Enzym Protease TMPRRSS2 hemme, teilten die Göttinger Forscher mit. Deshalb habe man untersucht, ob dieses Medikament, das bislang bei Entzündungen des Pankreas angewandt wird, auch die Infektion mit dem neuartigen Corona-Virus verhindern könne.

Klinische Studien erforderlich

Die Forscher testeten dies anhand eines Virus, das von einem Patienten isoliert worden war, der sich mit dem neuartigen Corona-Virus infiziert hatte. Bei diesen Untersuchungen habe man dann festgestellt, dass das Medikament das Eindringen in Lungenzellen blockiert, sagte am Donnerstag der Erstautor der Studie, Dr. Markus Hoffmann. „Unsere Ergebnisse legen nahe, dass Camostat Mesilate auch vor COVID-19 schützen könnte. Dies sollte im Rahmen von klinischen Studien untersucht werden.“

Zu dem Forscherteam, das von den Göttinger Infektionsbiologen geführt wurde, gehörten auch Wissenschaftler der Charité, der Stiftung Tierärztliche Hochschule Hannover, der BG-Unfallklinik Murnau, der Ludwig-Maximilian-Universität München, des Robert Koch-Instituts sowie des Deutschen Zentrums für Infektionsforschung.

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Kommentare
Veröffentlichte Meinungsäußerungen entsprechen nicht zwangsläufig der Meinung und Haltung der Ärzte Zeitung.
Ronald Meier

Allies gut und schön. Aber was nützt es wenn es nicht in Wochen sondern erst in vielen Monaten oder Jahren zu Verfügung steht?!

Diese Art von News enden meistens im Nirgendwo, plötzlich hört man nichts mehr davon.


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