Ärzte Zeitung online, 04.12.2018

Kasuistik

Herzstillstand nach Schnüffeln von Deo-Spray

Schnüffeln von Deo-Spray mit Butan als Treibgas kann zum tödlich endenden Herzstillstand führen, wie niederländische Intensivmediziner anhand der Kasuistik eines 19-Jährigen erneut bestätigen.

Von Peter Leiner

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Die flüchtigen Substanzen in Deo könnten die myokardiale Kontraktilität verringern.

© Africa Studio / stock.adobe.co

ROTTERDAM. Schon vor mehr als 40 Jahren wurde erstmals über einen plötzlichen Herztod nach Inhalation eines Deo-Sprays berichtet. Nach Angaben von Dr. Kelvin Harvey Kramp und seinen Kollegen vom Allgemeinkrankenhaus Maasstad Ziekenhuis in Rotterdam sterben etwa in den USA jährlich bis zu 125 Menschen nach dem Schnüffeln flüchtiger Substanzen.

Die Niederländer berichten jetzt über einen 19-Jährigen, der in einer Entzugsklinik butanhaltiges Deo-Spray geschnüffelt hatte (BMJ Case Rep 2018; online 15. November). Der junge Mann, der mit dem atypischen Neuroleptikum Aripiprazol behandelt wurde, wurde wegen Cannabis- und Ketaminmissbrauchs in der Klinik betreut.

Nach der Inhalation wurde er hyperaktiv, kollabierte und musste reanimiert werden. Wegen Kammerflimmerns musste der herbeigerufene Rettungsdienst ihn sechs Mal defibrillieren, bis es wieder zum Spontankreislauf kam.

Patient entwickelte epileptische Anfälle

Bei Ankunft auf der Intensivstation des Allgemeinkrankenhauses wurde der Mann intubiert. Toxische Substanzen wie Amphetamine, Cannabis und Phencyclidin ließen sich im Urin nicht nachweisen. Die Intensivmediziner verabreichten ihm Dobutamin, den PDE-3-Hemmer Enoximon und Nitroglyzerin. Zudem wurde er mit Midazolam und Remifentanil sediert.

Über eine Zeitspanne von 24 Stunden wurde eine Hypothermie von 33 °C mithilfe des Blanketrol-III-Systems vorgenommen. Am zweiten Tag hatte sich das EKG normalisiert, die Troponinwerte waren gesunken.

Die Sedierung wurde beendet. Trotz Behandlung mit Propofol-Infusionen und Levetiracetam hielten die Myoklonien an. Parallel dazu stellten die Ärzte einen zentralen Diabetes insipidus fest, und zwar aufgrund der Zunahme der Urinmenge und der mit 84 mosm/l niedrigen Osmolarität im Urin. Durch die Behandlung mit Vasopressin verringerte sich die Urinproduktion.

Am dritten Tag entwickelte der Patient myoklonische Zuckungen, weshalb erneut mit der Therapie durch Levetiracetam und Propofol begonnen wurde. Am vierten Tag wurde diese Medikation durch das Antiepileptikum Phenytoin ergänzt. Weil zeitweilig epileptische Anfälle auftraten, erhielt der Patient am fünften Tag zusätzlich Valproat und Midazolam.

Todesfälle durch Koronarspasmus?

Zwei Tage später zeigte das EEG einen Status epilepticus. Mit Thiopental leiteten die Ärzte ein Barbituratkoma ein, was die epileptiforme Aktivität verminderte. Nach dem Ende des zweiten Barbituratkomas am neunten Tag registrierten sie erneute rhythmische Kontraktionen etwa der Augenbrauen sowie wiederholtes Schlucken.

Weil trotz Beenden der Sedierung sich der Glasgow-Koma-Score (E1M1Vt) als Hinweis auf tiefes Koma nicht änderte, wiederholt auch im EEG Zeichen des Status epilepticus vorhanden waren und der Patient auf Propofol, Levetiracetam und Phenytoin nicht ansprach, hielten Kramp und seine Kollegen eine weitere Behandlung für nicht sinnvoll. Sie extubierten und behandelten ihn mit Morphin und Midazolam. Kurz danach sei der Mann gestorben, so die Ärzte.

Kramp und seine Kollegen weisen darauf hin, dass 77 Prozent der Todesfälle nach Schnüffeln direkt auf den inhalierten flüchtigen Stoff zurückzuführen sind, etwa 18 Prozent auf einen Atemstillstand, weil die Betroffenen Plastiktüten verwenden. Die inhalierten Stoffe wirkten vornehmlich auf das kardiovaskuläre System. Dabei sei ein Mechanismus, dass durch die Substanzen die myokardiale Kontraktilität verringert wird, wie Tierversuche ergeben hätten. Eine andere Erklärung für den Herzstillstand nach Inhalation flüchtiger Substanzen seien Koronarspasmen.

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