Ärzte Zeitung, 16.06.2009

Restenose-Bildung: Zählen nur die ersten Tage?

Wie genau verhindern Zytostatika wie Paclitaxel bei Patienten mit Koronarer Herzkrankheit die Restenose nach Koronarinterventionen? Neue Daten aus Studien mit beschichteten Ballons deuten darauf hin, dass die ersten Stunden oder Tage entscheidend sein könnten.

Von Philipp Grätzel von Grätz

Vorbereitung eines Herz-Patienten zur Intervention.

Foto: Bernd Weißbrod dpa/lsw

Restenosen nach Interventionen an den Herzkranzgefäßen entstehen über einen Zeitraum von Wochen bis Monaten durch unkontrollierte Proliferation der Gefäßwandzellen. Durch Pharmaka wie Paclitaxel oder Sirolimus kann diese Proliferation bei vielen Patienten verhindert werden. Das ist das Prinzip von Stents, die Medikamente freisetzen (Drug eluting stents, DES).

Bisher war man davon ausgegangen, dass eine langfristige und dauerhafte Einwirkung der Substanzen wichtig ist, um die Proliferation der Wand effektiv zu hemmen. DES setzen die Pharmaka deswegen langsam frei. Der Preis dafür ist, dass die Gefäßintima bei DES sehr viel länger braucht, um den Stent komplett zu bedecken als bei unbeschichteten Stents. Das erhöht das Thromboserisiko, weswegen DES-Patienten bekanntlich mindestens ein Jahr lang Clopidogrel einnehmen sollten.

Mittlerweile gibt es aber erste Daten mit Koronar-Ballons, die Paclitaxel freisetzen und die mit diesem Konzept nicht in Einklang gebracht werden können. Mit Paclitaxel beschichtete Ballons (Drug eluting balloons, DEB) setzen das Medikament nur in einer bis zu 30 Sekunden langen Phase frei, während derer der Ballon bei einer PTCA mit einem Druck von mehreren Atmosphären aufgeblasen wird. In mehreren kleineren Studien haben nun diese DEB Revaskularisationsergebnisse erzielt, die mit denen der DES vergleichbar sind. In einer randomisiert-kontrollierten Studie im direkten Vergleich mit einem DES war der beschichtete Ballon (SeQuent® Please) bei Patienten mit in-Stent-Restenose sogar überlegen, und zwar sowohl hinsichtlich der Häufigkeit erneuter Restenosen als auch bei den klinischen Endpunkten. Mit anderen Worten: Wenn sich diese Ergebnisse bestätigen, ist eine längerfristige Freisetzung der Zytostatika zur Verhinderung von Restenosen gar nicht nötig.

Wie kann das sein? "Wir glauben, dass die entscheidenden Prozesse für die Restenosebildung sehr früh nach der Intervention stattfinden", erläuterte Professor Ulrich Speck von der Charité in Berlin bei einer Veranstaltung des Unternehmens B.Braun Melsungen.

Durch die Intervention entstünden minimale Einrisse an der Intima, die den Proliferationsreiz auf die Gefäßwand ausüben. Wenn dieser frühe Proliferationsreiz durch den Wirkstoff Paclitaxel oder andere Zytostatika blockiert werde, führe das dazu, dass der zur Restenose führende Kreislauf möglicherweise irreversibel unterbrochen wird, so der Experte.

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