Antikörpertherapie stoppt Neuromyelitis

GOYANG (mut). Bei der Neuromyelitis optica deutet vieles auf eine B-Zell-vermittelte Autoimmunreaktion gegen Proteine der Nervenscheiden. Daher liegt eine Therapie gegen autoaggressive B-Zellen nahe.

Mit dem monoklonalen Antikörper Rituximab, der sich spezifisch gegen zirkulierende B-Zellen richtet, ließen sich bisher schon in Studien gute Erfolge bei der Neuromyelitis optica erzielen.

Meist blieben die Patienten nach einem einmaligen Therapiezyklus 6 bis 12 Monate rezidivfrei, doch in der Folge kam es bei jedem zweiten Patienten wieder zu neuen Schüben. Da Schübe bei Neuromyelitis optica häufig zu irreversiblen Schäden führen, will man diese möglichst verhindern.

Ein Team um Dr. Su-Hyun Kim aus Goyang in Südkorea hat nun versucht, schon im Voraus zu erkennen, wann ein neuer Schub droht und dann mit einem weiteren Zyklus Rituximab zu behandeln (Arch Neurol. 2011; 68: 1412-1420).

Gedächtniszellen als Marker

Als Marker verwendeten die Ärzte dazu einen Anstieg von CD27⁺-Gedächtniszellen. Überstieg ihr Anteil an den weißen Blutkörperchen 0,05 Prozent, dann wurde ein erneuter Therapiezyklus eingeleitet.

Insgesamt behandelten die Ärzte 30 Patienten mit Neuromyelitis optica auf diese Weise über einen Zeitraum von zwei Jahren. Die Patienten hatten zu Beginn der Studie ein bis zwei Zyklen Rituximab erhalten, im Schnitt benötigten sie dann weitere vier Infusionen innerhalb der zwei Jahre.

Der Startzyklus bestand aus 375 mg des Antikörpers einmal pro Woche über vier Wochen hinweg oder 1000 mg zweimal im Abstand von zwei Wochen.

Bei der Wiederholungstherapie wurden nur einmal 375 mg verabreicht. Dies war zwar weit weniger als in anderen Studien, aber damit ließ sich bereits eine vollständige B-Zell-Depletion erreichen.

Etwas weniger, aber zum richtigen Zeitpunkt

Nach zwei Jahren war bei 28 Patienten (93 Prozent) die Schubrate deutlich zurückgegangen - im Schnitt um 88 Prozent. 21 Patienten (70 Prozent) blieben komplett schubfrei, sieben hatten nur einen weiteren Schub, und bei zwei Patienten schien die Therapie nicht anzusprechen.

Insgesamt kam es noch zu 14 Schüben, fünf waren auf eine schlechte B-Zell-Depletion zurückzuführen, drei auf einen zu späten Therapiebeginn.

Bei den übrigen Schüben hatten die Patienten offenbar nicht auf die Therapie angesprochen. Vermutet wird, dass bei ihnen Rituximab aufgrund von Rezeptorvarianten nicht genügend wirkt.

Verglichen mit früheren Studien, in denen 75 bis 80 Prozent der Patienten von der wiederholten Antikörpertherapie profitierten, war dies nach dem Protokoll der koreanischen Ärzte jedoch bei 97 Prozent der Patienten der Fall.

Es lohne sich daher, lieber etwas weniger von dem Antikörper, dafür zum richtigen Zeitpunkt zu infundieren, so die Schlussfolgerung der Wissenschaftler aus den neuen Daten.