Bewegung verringert Herzinsuffizienz-Risiko

Das kardiorenale Syndrom. Frauen und Herzinsuffizienz & Diabetische Nephropathie !




The cardiorenal syndrome. Women and heart failure & diabetic nephropathy !

Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY



Das kardiorenale Syndrom. Frauen und Herzinsuffizienz & Diabetische Nephropathie :


Das kardiorenale Syndrom ist eine pathophysiologische Störung von Herz und Niere !

Niereninsuffizienz bei Herzinsuffizienz :-

Die Interaktion von Herz- und Niereninsuffizienz ist in der täglichen Praxis ein häufiges und klinisch bedeutsames Problem. Diese Interaktion kann aus kardialer Sicht („The heart tells the kidney what to do“) und aus nephrologischer Sicht („The kidney tells the heart what to do“) betrachtet werden.

Bei Herzinsuffizienz kommt es zur Niereninsuffizienz . :-

Pathomechanismen :-

Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz, d. h. Abnahme der kardia-len Auswurfleistung, kommt es zur Abnahme des Herzminutenvolumens und zur Beeinträchtigung der Nierenfunktion. Die Folge ist eine Retention von Flüssigkeit mit einer weiteren Abnahme der kardialen Auswurfleistung, Zunahme der Ödembildung und einer weiteren Abnahme der Nierenfunktion (dop-pelter Circulus vitiosus).

Die renale Hypoperfusion bei Herzinsuffizienz führt zur Aktivierung der systemischen und renalen Vasokonstriktoren Angiotensin II, Aldosteron, und Endothelin-1.

Durch Unterfüllung des arteriellen Systems wird über Barorezeptoren das sympathoadrenerge System aktiviert mit konsekutiver Renin- und Vasopressinproduktion. Die Aktivierung von Vasopressoren führt nicht nur zur Aufrechterhaltung des ursprünglichen Blutdrucks, sondern durch afferente Renovasokonstriktion zur Abnahme des renalen Blutflusses, zumal sich bei Herzinsuffizienz zunehmend eine Resistenz gegenüber afferenten Renovasodilatatoren wie z. B. atriales natriureti-sches Peptid entwickelt.

Die Aktivierung des Renin–Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS) und die
Aktivierung des sympathoadrenergen Systems steigern die Rückresorption von Natrium und Wasser im Bereich des proximalen Tubulus.

Dadurch nimmt das Natriumangebot im Bereich des distalen Tubulus ab. Natrium- und Wasserretention erhöhen den kardialen Füllungsdruck und aggravieren dadurch das Problem der Herzinsuffizienz. Vasokonstriktoren wie Angiotensin II, Aldosteron und Endothelin-1 sind auch Proliferations- und Wachstumsfaktoren, die nicht nur Organhypertrophie und Fibrose induzieren, sondern auch als proinflammatorische Stimuli den chronischen Entzündungsprozess bei chronischer Herzinsuffizienz unterhalten.

Mit der Entwicklung der Herzinsuffizienz kommt es zur Niereninsuffizienz u. a. durch die Aktivierung afferenter Renovasokonstriktoren (z. B. Angiotensin II, Endothelin-1, sympathoadrenerges System).

Diese Vasokonstriktoren sind auch Proliferations-, Wachstums- und Entzündungsfaktoren.

Durch die Akkumulation von traditionellen und nicht-traditionellen Risikofaktoren bei Niereninsuffizienz nehmen kardiovaskuläre Komplikationen erheblich zu. Renale Gefäßkomplikationen sind häufig mit koronaren Gefäßkomplikationen assoziiert.


Frauen und Herzinsuffizienz :-

Die chronische Herzinsuffizienz stellt aufgrund der steigenden Lebenserwartung und der besseren Therapie der arteriellen Hypertonie und koronaren Herzerkrankung eine Herausforderung für unser Gesundheitssystem dar. Geschlechtsspezifische Unterschiede in Bezug auf Diagnose und Therapie erschweren das Management zusätzlich. Arterielle Hypertonie und Diabetes mellitus sind die beiden wichtigsten Risikofaktoren für die Entwicklung der chronischen Herzinsuffizienz bei Frauen, wohingegen die koronare Herzerkrankung bei Männern die größere Rolle spielt. Frauen tendieren dazu, eine Herzinsuffizienz eher im fortgeschrittenen Alter und mit einer besser erhaltenen linksventrikulären systolischen Funktion verglichen mit Männern zu entwickeln. Obwohl die Morbidität bei Herzinsuffizienz bei Frauen höher